logo

2.2.5.2.2. Fibrinolyysin aktivaattorit

Fibrinolyysiaktivaattoreita käytetään tuoreiden verihyytymien ja embolien liuottamiseen ambulansseina.

Fibrinolyysi on fibriinifilamenttien liukeneminen. Fibrinolyysin stimuloimiseksi voit käyttää fibrinolysiiniä tai lääkkeitä, jotka edistävät veren sisältämän profibrinolysiinin siirtymistä fibrinolysiiniin.

Fibrinolysiini, jolla on suuri molekyylipaino, ei tunkeudu syvälle verihyytymään, toimii vain tuoreisiin, löysiin fibriinihyytymiin ennen niiden takaisinvetämistä ja, kuten mikä tahansa proteiini, aiheuttaa vasta-aineiden muodostumista, ja sille esiintyy usein allergisia reaktioita.

Suurta merkitystä klinikalle ovat fibrinolysiinin aktivaattorit: streptokinaasi (streptaasi) ja streptodekaasi ("immobilisoitu" entsyymi, jolla on pitkittynyt fibrinolyyttinen vaikutus). Streptokinaasilla, hemolyyttisestä streptokokista eristetyllä entsyymillä, on pienemmät molekyylikoot kuin fibrinolysiinillä, diffundoituu paremmin verihyytymään, mikä edistää profibrinolysiinin siirtymistä fibrinolysiiniksi. Lääke annetaan laskimoon. Se on erityisen tehokas laskimotromboosissa. Voi aiheuttaa allergisia reaktioita.

Aktiivinen ja vähän myrkyllinen fibrinolyyttinen aine on urokinaasi, entsyymi, joka muodostuu munuaisiin ja toimii

samanlainen kuin streptokinaasi. Lääkkeen hankkimisen vaikeus ja korkeat kustannukset rajoittavat kuitenkin sen käyttöä..

Fibrinolyysin aktivaattorit (trombolyytit)

Käyttöaiheet: tromboosi, tromboembolia

C-ryhmän hemolyyttisen streptokokin beetatuote

Epäsuoran toiminnan fibinnolyyttinen (ei ole trombolyyttistä aktiivisuutta

Laskimoon lisättynä, vuorovaikutuksessa plasminogeenin kanssa, tuloksena oleva kompleksi priorisoi proteolyyttisen aktiivisuuden ja stimuloi plasminogeenin siirtymistä plasmiiniin ja trombi-hajoamiseen

Haittavaikutukset - verenvuoto systeemisen fibrinolyysin vuoksi

Plasmin on epäspesifinen proteaasi, joka hajottaa fibriinin, fibrinogeenin, a2: n, antiplasmiinin ja useiden muiden tekijöiden lisäksi.

Alteplaasi (kudoksen plasminogeeniaktivaattori)

Plasmassa on lyhyt aika (3-45 minuuttia), mk inaktivoituu nopeasti erityisellä estäjällä (profibrinolysiinin aktivaattorin estäjä)

Kun muodostuu trombi, merkittävä osa alteplaasista sitoutuu fibriiniin ja muuttuu tässä yhteydessä estämättömäksi estäjälle

Aktivoi plasmiinin muodostumisen verihyytymässä

Tehokkuuden ja turvallisuuden seuranta:

Fibironeg-pitoisuus - ei saa olla pienempi kuin 100 mg / ml

Lääkkeet, jotka lisäävät veren hyytymistä: proaggregantit, koagulantit, fibrinolyysin estäjät.

Luokitus:

1) Koagulantit 2) Fibrinolyysin estäjät 3) Verihiutaleiden aggregaatiota stimuloivat aineet.

Koagulantit.

1. Antagonistit, joilla on suora antikoagulantti: protamiinisulfaatti.2. Spesifiset antikoagulanttiantagonistit, joilla ei ole yhdistettyä vaikutusta: konakioni.3. Valmisteet hyytymisjärjestelmän luonnollisista komponenteista trombiiniksi.4. Lääkkeet, jotka vähentävät verisuonten seinämän läpäisevyyttä; teho kapillaarivuotoon. Lääkkeitä ovat:

- yrttivalmisteet. - synteettiset huumeet: adroksoni, - vitamiinivalmisteet: askorbiinihappo:

FIBRINOLYYSIN ESTÄJÄT,

Nämä sisältävät:

1. Synteettiset amino- ja karboksyylihapot: aminokapronihappo

2. Eläinperäiset proteaasin estäjät: trasiloli

III. Verihiutaleiden aggregaation stimulaattorit - aggregaatit.

sisältävät kalsiumvalmisteet, serotoniini ja adroksoni, vähentää seinämän läpäisevyyttä

Käytetään verenvuodon, trombiinin, hemostaattisen sienen pysäyttämiseen.

Verihiutaleiden esiasteet ovat lääkkeitä, jotka stimuloivat verihiutaleiden aggregaatiota ja auttavat pysäyttämään kapillaarivuotot. Lääketieteellisessä käytännössä etamsylaattia, adroksonia, terlipressiiniä ja kalsiumsuoloja käytetään verihiutaleiden proagreganteina. Adroxon (Adroxonum, Chromadren) on adrenaliinimetaboliitti, jolla ei ole kykyä olla vuorovaikutuksessa adrenergisten reseptorien kanssa. MD: Adroksonin uskotaan aktivoivan fosfolipaasi C: tä verihiutaleiden kalvoissa. Fosfolipaasi C: n vaikutuksesta fosfatidyyli-inositolibisfosfaatin hydrolyysi tapahtuu inositolitrifosfaatin ja diasyyliglyserolin muodostumisen yhteydessä. Molemmat metaboliitit stimuloivat kalsiumionien pääsyä verihiutaleiden sytoplasmaan sekä kalvokanavien (DAG) että solunsisäisten varastojen kautta (IP3). Kalsiumionien solunsisäisen pitoisuuden kasvu johtaa seuraaviin vaikutuksiin:

Aktiiniproteaasia stimuloidaan - entsyymi, joka vapauttaa aktiinin muodosta, joka on sitoutunut erityiseen aktiinia sitovaan proteiiniin, ja tekee siitä aktiivisen.

Fosfolipaasi A: n aktiivisuus lisääntyy2 ja arakidonihapon COX-riippuvainen metaboliareitti käynnistyy muodostamalla voimakkaita endogeenisiä proaggregantteja - endopericis, TxA2 ja FAT.

· Kalsiumionit muodostavat kompleksin kalmoduliinin kanssa. Tuloksena oleva kompleksi aktivoi kalmoduliinista riippuvaisia ​​fosfodiesteraaseja ja defosforyloi myosiinin kevytketjukinaasin muuntamalla siten sen aktiiviseen muotoonsa. Myosiinin kevyiden ketjujen kinaasin vaikutuksesta tapahtuu myosiinin kevyiden ketjujen fosforylaatio ja niiden yhteys aktiinifilamentteihin. Aktimiosiinikompleksien muodostuminen myötävaikuttaa verihiutaleiden supistumiseen ja proaggreganttien tekijöiden vapautumiseen siitä, mikä autokriininen aktivoi muita verihiutaleita.

Yleensä adroksoni on kohtalaisen voimakas proagregante, ja sitä käytetään kapillaarivuotojen pysäyttämiseen leikkausten aikana (tonsillektomian, hampaanpoiston aikana), pienen maha-suolikanavan verenvuodon ja trombosytopeenisen purppuran hoitoon, jolla on hallitseva ihon hemorraginen oireyhtymä. Tällä hetkellä ei ole raportoitu tämän lääkevalmisteen haittavaikutuksista. Adroxonella ei ole havaittavaa vaikutusta sykkeeseen ja verenpaineeseen..

PV: liuos ampulleissa 0,025% -1 ml.

Etamsylaatti (disinoni) MD: Lääkkeellä uskotaan olevan useita mahdollisia toimintamekanismeja: 1) stimuloi tromboksaani A: n synteesiä2 verihiutaleissa lisäämällä metabolista aktiivisuutta näissä soluissa; 2) vähentää prostasykliinin synteesiä endoteelissa; 3) stimuloi megakaryosyyttien erilaistumista verihiutaleiksi; 4) stabiloi palautetun C-vitamiinin muodon ja estää siten hyaluronidaasin aktiivisuuden, mikä johtaa hyaluronihapon polymeroinnin lisääntymiseen verisuonten seinämässä ja niiden läpäisevyyden vähenemiseen; 5) stimuloi hieman kudoksen tromboplastiinin synteesiä.

FE: Etamsylaatti lisää veren hyytymistä, vähentää verisuonten läpäisevyyttä. Etamsylaatin vaikutus riippuu hyytymisjärjestelmän alkutilasta - mitä voimakkaampi veren hyytymisen rikkomus on, sitä selvempi sen vaikutus. Etamsylaatti on tällä hetkellä tehokkain tunnettu aggregaatti. Lääkkeen vaikutus saavuttaa maksiminsa ensimmäisessä tunnissa antamisen jälkeen ja kestää 4-6 tuntia.

Etamsylaattia käytetään parenkymaaliseen ja kapillaarivuotoon, joka liittyy angiopatioihin (Wiskott-Aldrichin oireyhtymä), trombosytopatioihin (trombosytopeeninen purppura); suoritettaessa leuka-elimiä, menorragiaa, nenän, suoliston ja keuhkojen verenvuotoa. Etamsylaattia on mahdollista käyttää diabeettisessa angiopatiassa yhdessä hemorragisen oireyhtymän kanssa.

RD: Profylaktisiin tarkoituksiin etamsylaattia käytetään 250-500 mg suun kautta, lihakseen tai laskimoon, 2 kertaa päivässä. Terapeuttisiin tarkoituksiin antoa käytetään 500-1000 mg annoksina (enintään 2000 mg kerran) 4 tunnin välein. Yleensä, jos verenvuodon vakavuus ei laske 2 päivän kuluttua, lääke on peruutettava.

Fibrinolyysiin vaikuttavat lääkkeet. Vaikutusmekanismi. Käyttö, sivuvaikutukset.

Fibrinolyytit - lääkkeet, jotka tuhoavat fibriinin, joka on osa äskettäin muodostunutta verihyytymää.

Fibrinolyyttiset lääkkeet (plasminogeeniaktivaattorit) muuttavat veressä olevan inaktiivisen plasminogeeniproteiinin aktiiviseksi plasmiinien entsyymiksi, mikä aiheuttaa fibriinilyysiä ja trombin tuhoutumisen (trombolyysi).

Fibrinolyyttien käyttö ei estä trombien muodostumista edelleen ja voi johtaa trombiinin muodostumisen lisääntymiseen ja verihiutaleiden aggregaation lisääntymiseen.

Vaikutusmekanismi: Streptokinaasi on epäsuora plasminogeeniaktivaattori, joka saadaan β-hemolyyttisen streptokokin viljelmästä. Ensinnäkin streptokinaasimolekyyli muodostaa yhdisteen plasminogeenimolekyylin kanssa, joka saa kyvyn aktivoida muita plasminogeenimolekyylejä, jotka liittyvät sekä trombiin että kiertävät veressä. Tämän seurauksena systeemisen plasminemian esiintymisen vuoksi fibrinogeeni-, plasminogeeni-, hyytymistekijät V ja VIII vähenevät ja hypokoagulaatio tapahtuu, mikä jatkuu jonkin aikaa lääkkeen lopettamisen jälkeen. Yhden streptokinaasirokotuksen jälkeen 3-4 päivässä veressä voi esiintyä vasta-aineita, jotka voivat jatkua vähintään 10 vuoden ajan. Lääkkeen käyttöönoton yhteydessä voi esiintyä valtimoiden hypotensiota, joka liittyy bradykiniinin muodostumiseen.

Käyttö: fosfolipidien oireyhtymä, verisuonten ateroskleroosi, akuutti valtimoiden tromboembolia. Keskivaltimon ja verkkokalvon laskimotukos. Arteriovenousinen shuntti tromboosi.

Haittavaikutukset: 1. Verenvuoto (mukaan lukien kallonsisäinen).

2. Allergiset reaktiot (pääasiassa streptokinaasi, erityisesti toistuvassa käytössä).
3. valtimon hypotensio (streptokinaasi).

4. Pahoinvointi, oksentelu.

70. Lääkkeet, jotka auttavat pysäyttämään verenvuodon (koagulantit, fibrinolyysin estäjät, angioprotektorit): vaikutusmekanismit, käyttö.

Verenvuodon estämiseksi ja pysäyttämiseksi käytetään veren hyytymistä lisääviä lääkkeitä (hemostaatteja).

Hemostaattien vaikutusmekanismi liittyy niiden kykyyn estää plasminogeeniaktivaattorit ja osittain - plasmiinin toimintaan, mikä johtaa fibrinolyysin estoon. koagulantit estävät myös kiniinijärjestelmiä, kymotrypsiiniä ja a-kymotrypsiiniä.

Sitä käytetään veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntymiseen liittyvän verenvuodon pysäyttämiseen, erityisesti keuhkoihin, eturauhaseen, haimaan ja kilpirauhasiin tehtyjen leikkausten jälkeen, joilla on ennenaikainen istukan hilseily, pitkäaikainen pidätys kuolleen sikiön kohdussa, maksasairaudet (hepatiitti, kirroosi), haimatulehdus, mahahaava ja pohjukaissuolihaava, sepsis jne..

Haittavaikutukset: huimaus, dyspeptiset oireet, ylempien hengitysteiden katarraalinen tulehdus. Nopeaan laskimonsisäiseen antoon voi liittyä valtimon hypotensiota, bradykardiaa, ekstrasystolia. Suonensisäinen tromboosi on myös mahdollista.

Lisäyspäivä: 19.01.2015; katselua: 16; tekijänoikeusrikkomus

Lääkkeet, jotka vähentävät veren hyytymistä. Luokitus. Fibrinolyysin aktivaattorien ja verihiutaleiden vastaisen aineen ominaisuudet. Farmakodynamiikka. Merkinnät nimityksestä. Sivuvaikutukset.

Antikoagulantit ovat lääkkeitä, jotka häiritsevät fibriinihyytymiä.

1. suorat vaikuttavat antikoagulantit: hepariini.

2. Epäsuorat antikoagulantit: neodikumariini.

Vaikutusmekanismilla:

1. Suoraan vaikuttavat antikoagulantit ovat lääkkeitä, jotka vaikuttavat hyytymistekijöihin. Suoraan vaikuttavia antikoagulantteja ovat hepariini, genidit, hirudiini. 2) Epäsuorasti vaikuttavat antikoagulantit - estävät protrombiinin, prokonvertiinin ja veren hyytymistä maksassa..

Epäsuora antikoagulanttityyppi sisältää:

1. 4-hydroksikumariinin johdannaiset: neodykumariini.2. indandionijohdannaiset: fenyliini.3. Keinot, jotka muuttavat kalsiumin ionisoimattomaksi tilaksi.

käytetään veren säilyttämiseen.

1. Suoratoiminen - fibrinolysiini (plasmiini).

2. Epäsuora vaikutus (plasminogeeniaktivaattorit: aktilyysi, streptokinaasi, streptodekaasi, urokinaasi).

FIBRINOLISIN (saatavana jauheena injektiopulloissa, jotka sisältävät 10, 20, 30 ja 40 tuhatta yksikköä) on vanha lääke, joka on fibrinolyyttinen. Se saadaan luovuttajan veriplasmasta. Proteolyyttisenä entsyyminä se hajottaa fibriinin vaikuttamalla trombin pinnalle. Se eliminoi vain fibriinihyytymät niiden muodostumisen ensimmäisinä päivinä, liuottaa suoniin vain tuoreet fibriinilangat, mikä johtaa verisuonten rekanalisaatioon.

Fibriinin hajoamistuotteilla on antikoagulanttiominaisuuksia, koska ne estävät fibriinimonomeerien polymerointia ja tromboplastiinin muodostumista.

Fibrinolysiini on hätälääke, joka on määrätty tromboembolisiin olosuhteisiin:

- perifeerinen verisuonitukos;

- aivojen, silmien alusten tromboosi;

- Iskeeminen sydänsairaus (sydäninfarkti);

- kun poistat veritulpan verisuonten shuntista.

Tällä lääkkeellä on merkittäviä haittoja: - se on erittäin kallista (valmistettu luovutetusta verestä); - ei kovin aktiivinen, tunkeutuu huonosti veritulppaan. Fibrinolysiinin, vieraan proteiinin, käyttöön liittyvät sivuvaikutukset voidaan toteuttaa allergisten reaktioiden muodossa sekä epäspesifisten reaktioiden muodossa proteiineihin (kasvojen punoitus, kipu laskimoon sekä rintalastan takana ja vatsassa) tai kuumeen, nokkosihottuman muodossa.

Ennen käyttöä lääke liuotetaan isotoniseen liuokseen nopeudella 100-160 U fibrinolysiinia / 1 ml liuotinta. Valmistettu liuos kaadetaan laskimoon (10-15 tippaa minuutissa).

Epäsuoran toiminnan FIBRINOLYTICS

STREPTOKINASE (streptaasi, avelisiini; saatavana amp. Sisältää 250 000 ja 500 000 U lääkettä) on nykyaikaisempi lääke, epäsuora fibrinolyyttinen aine. Se saadaan beeta-hemolyyttisestä streptokokista. Se on aktiivisempi ja halvempi lääke. Se stimuloi proaktivaattorin siirtymistä aktivaattoriin, joka muuttaa profibrinolysiinin fibrinolysiiniksi (plasmiini). Lääke kykenee tunkeutumaan verihyytymään (aktivoi siinä olevan fibrinolyysin), mikä erottaa sen suotuisasti fibrinolysiinista. Streptokinaasi on tehokkain

toiminta verihyytymässä, joka muodostui enintään seitsemän päivää sitten. Lisäksi tämä fibrinolyyttinen aine pystyy palauttamaan verisuonten läpäisevyyden, verihyytymien hajoamisen.

Käyttöaiheet:

1) pinnallisessa ja syvässä tromboflebiitissä olevien potilaiden hoidossa;

2) keuhkojen ja silmän verisuonten tromboembolialla;

3) septisen tromboosin kanssa;

4) tuoreella (akuutilla) sydäninfarktilla. Haittavaikutukset: 1) allergiset reaktiot (vasta-aineet streptokokkeille); 2) verenvuodot; 3) hemoglobiinipitoisuuden lasku, punasolujen hemolyysi (suora myrkyllinen vaikutus);

4) vasopatia (CEC: n muodostuminen).

Maassamme streptokinaasin perusteella on syntetisoitu STREPTODECASE, samanlainen lääke, jolla on pidempi vaikutus. Allergiset reaktiot ovat myös mahdollisia tälle lääkkeelle..

UROKINASE on virtsasta syntetisoitu lääke. Sitä pidetään nykyaikaisempana lääkkeenä, se antaa vähemmän allergisia reaktioita kuin streptokinaasi.

Yleinen huomautus: kun elimistössä käytetään paljon fibrinolyyttejä, veren hyytymisprosessit kehittyvät kompensoivasti. Siksi kaikki nämä lääkkeet on annettava yhdessä hepariinin kanssa. Lisäksi tätä rahastoryhmää käytettäessä fibrinogeeni- ja trombiiniaikatasoa seurataan jatkuvasti..

PLATELETTIEN AGROGROGOITUMISEN VASTAISET Agentit

Verihiutaleiden vastaiset aineet - ryhmä antikoagulantteja:

1. Verihiutaleet (asetyylisalisyylihappo (ASA), hepariini, dipyridamoli, tiklopidiini, indobufeeni, pentoksifylliini).

2. Punasolu (pentoksifylliini, reopolyglusiini).

ASETYYLISALYYLIHAPPO (Acidum acetylsalicylicum; välilehdissä 0, 25) on K-vitamiinin antagonisti ja kykenee estämään palautumattomasti verihiutaleiden syklo-oksigenaasin. Tästä johtuen arakidonihapon metaboliittien muodostuminen heikkenee nopeasti, erityisesti aggregaatit prostaglandiinit ja tromboksaani A, joka on tehokkain endogeeninen aggregaatti ja vasokonstriktori.

Verihiutaleiden tarttumisen estämisen lisäksi ASA, joka on K-vitamiinin antagonisti, häiritsee suurina annoksina fibriinihyytymien muodostumista.

On huomattava, että klinikalle on useita erittäin tärkeitä seikkoja:

1. ASA-verihiutaleiden kasautumisen estäminen käytettäessä hyvin pieniä annoksia. Optimaalinen annos tälle vaikutukselle on 20-40 mg päivässä. 30-40 mg aspiriinin ottaminen estää levyn aggregaation 96 tunnin ajan. 180 mg: n vuorokausiannos estää peruuttamattomasti entsyymiä syklo-oksigenaasia (COX). Suuret annokset, jotka vastaavat 1000 - 1500 mg ASA: ta päivässä, voivat estää COX: n verisuonten seinämässä, jossa muodostuu toinen prostaglandiini - prostasykliini J2. Jälkimmäinen estää verihiutaleiden aggregaation ja kiinnittymisen ja aiheuttaa myös verisuonia.

Siten suuret ASA-annokset indusoivat COX: n eston sekä verihiutaleissa (mikä on toivottavaa) että verisuoniseinässä (mikä ei ole toivottavaa). Jälkimmäinen voi aiheuttaa verihyytymiä.

2. ASA NSAID-lääkkeenä vaikuttaa useita tunteja antamisen jälkeen. Samanaikaisesti aggregaatiota estävä vaikutus on pitkäaikainen niin kauan kuin verihiutaleet elävät, toisin sanoen 7 päivää, koska niissä oleva COX: n esto on peruuttamaton ilmiö, levy ei taas synteesoi entsyymiä. Noin viikon kuluttua uusi verihiutalepopulaatio palautuu asianmukaisella COX-varalla.

Nämä tosiasiat huomioon ottaen voidaan ymmärtää, miksi pieniä ASA-annoksia käytettäessä hyytyminen vähenee eikä verenvuotoa esiinny..

Indikaatiot ASA: n (verihiutaleiden vastaisena aineena) käyttöön:

1) valtimoveritulppien ehkäisy;

2) angina pectoriksen kanssa;

3) verenpainetaudilla;

4) ateroskleroosilla.

Verihiutaleiden vastaisena aineena lääke on määrätty järjestelmän mukaisesti: ensimmäinen päivä, 0,5 2 kertaa, sitten 0,25 päivässä useita kuukausia ja joskus vuosia. Haavaumien muodostumisen riskin vähentämiseksi vapautettiin MICRISTIN - rakeinen mikrokiteinen ASA-valmiste, suljettu polyvinyyliasetaattikuoreen.

Indobufeenia, indometasiinia määrätään myös vastaaviin käyttöaiheisiin..

82. Antikoagulantit, joilla on suoraa vaikutusta. Luokitus. Farmakokinetiikka ja farmakodynamiikka. Annosteluperiaatteet sekä tehon ja turvallisuuden hallinta. Merkinnät nimityksestä. Haittavaikutukset ja komplikaatiot.

1. Antikoagulantit (lääkkeet, jotka häiritsevät fibriinihyytymien muodostumista):

a) suorat antikoagulantit (hepariini ja sen valmisteet, hirudiini, natriumhydrositraatti, antitrombiini III -konsentraatti) - aiheuttavat vaikutusta in vitro ja in vivo;

b) epäsuorat antikoagulantit (johdannaiset

oksikumariini: neodikumariini, syncumar, pelentaani jne.; indandionijohdannaiset - fenyliini jne.)

- vaikuttaa vain in vivo.

HEPARIN (Heparinum; 5 ml: n injektiopulloissa, jotka sisältävät 5000, 10000 ja 20 000 IU 1 ml: ssa, "Gedeon Richter", Unkari) on luonnollinen antikoagulanttitekijä, jota tuottavat syöttösolut. Hepariini on yhdistetty nimi lineaaristen anionisten polyelektrolyyttien ryhmälle, jotka eroavat rikkihappotähteiden lukumäärästä. On korkea- ja matalamolekyylisiä hepariineja (keskimääräinen molekyylipaino -

Hepariini on novogaleenilääke, jota saadaan karjan keuhkoista ja maksasta. Se on vahvin orgaaninen happo rikkihapon jäämien ja karboksyyliryhmien läsnäolon vuoksi, mikä antaa sille erittäin voimakkaan negatiivisen varauksen. Siksi se todella kuuluu anionisiin polyelektrolyytteihin. Negatiivisen varauksen vuoksi veressä hepariini yhdistyy positiivisesti varautuneisiin komplekseihin, sorboituu endoteelisolujen, makrofagien kalvojen pinnalle, mikä rajoittaa verihiutaleiden aggregaatiota ja kiinnittymistä. Hepariinin vaikutus riippuu suurelta osin antitrombiini III: n plasmakonsentraatiosta.

Hepariinin farmakologiset vaikutukset:

1) hepariinilla on antikoagulanttivaikutus, koska se aktivoi antitrombiini III: n ja estää peruuttamattomasti hyytymisjärjestelmän IXa-, Xa-, XIa- ja XIIa-tekijät;

2) vähentää kohtalaisesti verihiutaleiden aggregaatiota;

3) hepariini vähentää veren viskositeettia, vähentää läpäisevyyttä

verisuonikapasiteetti, joka helpottaa ja nopeuttaa verenkiertoa, estää staasin kehittymisen (yksi trombien muodostumiseen vaikuttavista tekijöistä);

4) vähentää sokerin, lipidien ja kylomikronien pitoisuutta veressä, sillä on skleroottinen vaikutus, sitoo kohteliaisuuden joitain komponentteja,

immunoglobuliinien, ACTH: n, aldosteronin synteesi sulaa ja sitoo myös histamiinia, serotoniinia, jolloin sillä on anti-allerginen vaikutus;

5) hepariinilla on kaliumia säästäviä, anti-inflammatorisia, kipua lievittäviä vaikutuksia. Lisäksi hepariini lisää virtsaneritystä ja vähentää verisuoniresistenssiä resistiivisten verisuonten laajenemisen vuoksi, eliminoi sepelvaltimoiden kouristukset.

Käyttöaiheet:

1) akuutissa tromboosissa, tromboembolia (akuutti sydäninfarkti, keuhkovaltimon tromboosi, munuaislaskut, ileocecal-alukset), tromboembolia raskaana olevilla naisilla;

2) työskenneltäessä keinotekoisen verenkierron laitteen, keinotekoisen munuaisen ja sydämen kanssa;

3) laboratoriokäytännössä;

4) palovammat ja paleltumat (mikroverenkierron parantaminen);

5) potilaiden hoidossa levitetyn suonensisäisen hyytymisen alkuvaiheessa (fulminantti purppura, vaikea gastroenteriitti);

6) keuhkoputkia, reumaa sairastavien potilaiden hoidossa sekä glomerulonefriittipotilaiden monimutkaisessa hoidossa;

7) kehonulkoisen hemodialyysin, hemosorption ja pakotetun diureesin aikana;

8) hyperaldosteronismin kanssa;

9) antiallergisena aineena (keuhkoastma);

10) ateroskleroosipotilaiden terapeuttisten toimenpiteiden kompleksissa.

1) verenvuotojen, trombosytopenian (30%) kehittyminen;

2) huimaus, pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus, ripuli;

3) allergiset reaktiot, hypertermia.

Komplikaatioiden (verenvuotojen) eliminoimiseksi hepariinin vastalääkkeet (protamiinisulfaatti 5-prosenttisen liuoksen muodossa)

tai polybreeni; 1 mg protamiinisulfaattia neutraloi 85 IU hepariinia; tule hitaasti).

GIRUDIN ja sen valmisteet (girudont, jne.) Ovat iilimatoja. Näiden aineiden antikoagulantteja ja anti-inflammatorisia vaikutuksia käytetään. Niitä määrätään paikallisesti (voiteita ja geelejä) suonien pinnalliseen tulehdukseen, laskimotromboosiin, jalan trofisiin haavaumiin, furunkuloosiin, imusolmukkeiden tulehdukseen, ompeleiden paranemisen parantamiseksi vammojen ja palovammojen jälkeen..

Sivuvaikutus - allergiset reaktiot (ihottuma, kutina, Quincken ödeema).

Sodium HYDROCITRATE käytetään vain veren säilyttämiseen. Sitruunahappoanioni yhdistyy kalsiumioniin, joka sitoo viimeksi mainitun aktiivisuuden. Aine lisätään liikaa. Potilasta ei voida käyttää, koska natriumhydrositraatti estää kalsiumionit ja potilaalla on rytmihäiriöitä, mahdollisesti sydämen vajaatoiminta ja sydämenpysähdys.

83. Epäsuoran toiminnan antikoagulantit. Farmakokinetiikka ja farmakodynamiikka. Annosteluperiaatteet sekä tehon ja turvallisuuden hallinta. Merkinnät nimityksestä. Haittavaikutukset ja komplikaatiot.

yleisimmin käytettyjä aineita ovat neodykumariini (pelentaani), syncumar, fepromaroni, fenyliini, amefiini, farfaviini.

NEODICUMARIN (Neodicumarinum; välilehdellä. 0, 05 ja 0, 1), syncumar, dikumariini, fepromaroni, omefiini, fenyyli-johdannaiset fenyylindandionista, hyvin samankaltaiset farmakodynamiikassa. Niiden vaikutusmekanismi johtuu siitä, että ne ovat K-vitamiinia, toisin sanoen ne toimivat K-vitamiinin antagonisteina..

Tukahduttamalla sen aktiivisuuden nämä aineet estävät prokonvertiinin (VII-tekijä), protrombiinin (II-tekijä) sekä IX- ja X-veren hyytymistekijöiden synteesiä, jotka ovat välttämättömiä hyytymisen homeostaasille, toisin sanoen fibriinitrompien muodostumiselle. Nämä lääkkeet eivät toimi heti, mutta 8-24 tunnin kuluttua, ts. Ne ovat hitaasti vaikuttavia aineita, joilla on kumulatiivisia ominaisuuksia. Lisäksi tämän ryhmän eri lääkkeillä on erilainen vaikutusnopeus ja -voima, erilaiset kumulaatiotasot. Toinen heidän toimintansa piirre on toiminnan pitkä kesto..

Näitä lääkkeitä käytetään vain sisäisesti, koska ne imeytyvät hyvin, sitten ne tuodaan takaisin suolistoon verenkierron kanssa, vapautetaan sen onteloon ja imeytyvät uudelleen (kierto). Kaikki lääkkeet ovat löysässä yhteydessä plasman proteiineihin ja muut lääkkeet syrjäyttävät ne siitä helposti. Tehokas vain in vivo.

Käyttöaiheet:

1) vähentää veren hyytymistä tromboosin, tromboflebiitin ja tromboembolian (sydäninfarkti), embolisten aivohalvausten estämiseksi ja hoitamiseksi;

2) leikkauksessa verihyytymien estämiseksi leikkauksen jälkeisenä aikana.

Haittavaikutuksia kirjataan harvoin dyspeptisen oireyhtymän muodossa (pahoinvointi, oksentelu, ripuli, ruokahaluttomuus). Farmakoterapian aikana lääkkeillä, kuten neodikoumariini, esiintyy komplikaatioita verenvuodon muodossa yliannostuksesta johtuen oikealla annoksella, mutta ottamatta huomioon lääkkeiden vuorovaikutusta. Esimerkiksi neodykumariinin ja butadionin tai salisylaattien samanaikaisella nimityksellä. Tässä tapauksessa verenvuoto on mahdollista ehjän astian seinämän läpi, esimerkiksi potilailla, joilla on mahahaava. Hoito tulee suorittaa veren protrombiinipitoisuutta jatkuvasti tarkkailemalla. Verenvuodon yhteydessä annetaan Vicasol-liuosta, P-vitamiinia, rutiinia, kalsiumkloridia ja suoritetaan 70-100 ml luovuttajaverensiirto..

Antikoagulanttihoito on haastavaa lääkärille. Protrombiini-indeksiä, jonka tulisi olla 40-50, on seurattava. Hoito on ehdottomasti yksilöllistä.

Tämän rahastoryhmän käytössä on useita vasta-aiheita:

1) avoimet haavat, mahahaava;

3) hepatiitti, maksakirroosi;

4) abortin uhkaaminen;

5) munuaissairaus.

Merkinnät nimityksestä,

1. trombolebiitti.2. Tlkhela angina pectoris, 3. Sydänlihastulehdus. 4. Endarteriitin tuhoaminen.

Yliannostus. kehittyy: verenvuoto, verenvuoto ihonalaisessa kudoksessa, limakalvoissa, hematuria.

Verenvuodon aikana käytetään suurta annosta K-vitamiinia, se on spesifinen antikoagulanttien antagonisti, jolla on epäsuora vaikutus.

Sormien papillaarikuviot ovat urheilukyvyn merkki: dermatoglyfiset merkit muodostuvat 3-5 kuukauden raskauden aikana, eivät muutu elämän aikana.

Pengerteiden ja eturantojen poikittaisprofiilit: Kaupunkialueilla pankkisuoja suunnitellaan ottaen huomioon tekniset ja taloudelliset vaatimukset, mutta erityistä huomiota kiinnitetään esteettiseen.

Pintavesien valumisen organisointi: Maapallon suurin kosteus haihtuu merien ja valtamerien pinnalta (88 ‰).

Fibrinolyyttiset aineet (fibrinolyysin aktivaattorit)

VALTION KOULUTUSLAITOS

KORKEA AMMATTIKOULUTUS

"NIZHNYGORODIN VALTION LÄÄKETIETEELLINEN

TERVEYDEN JA SOSIAALISEN KEHITYKSEN LIITOVIRASTON AKATEMIA "

YLEISEN JA KLIINISEN FARMAKOLOGIAN LAITOS

Menetelmällinen kehittäminen käytännön oppitunnista aiheesta:

VEREN JÄRJESTELMÄÄ VAIKUTTAVAT LÄÄKEVALMISTEET

"Farmakologia" -alalla

I. TUNNIN SISÄLTÖ

1. Reseptin kirjallinen testi.

2.1. Veren rooli kehossa.

2.2. Punasolujen, leukosyyttien, verihiutaleiden toiminta kehossa.

2.3. Verihyytymisjärjestelmän fysiologinen rooli.

2.4. Veren hyytymisen päävaiheet.

2.5. Verijärjestelmään vaikuttavien lääkkeiden luokitus:

Erytropoieesiin vaikuttavat lääkkeet

Erytropoieesin stimulantit

1.1.1. Rautavalmisteet:

1.1.1.1. Rautavalmisteet suun kautta annettavaksi:

1.1.1.1.1. Yksikomponenttiset rautavalmisteet, jotka sisältävät:

- rautarauta (ei-ioninen):

rauta (III) hydroksidi-polymaltoosikompleksi (maltofer, ferrum lek)

- rautarauta (ioninen, suolaliuos):

rautasulfaatti (hemofer prolongatum, ferrogradumet), rautakloridi (hemofer), rautafumaraatti (heferoli), rautaglukonaatti (apoferroglukonaatti);

1.1.1.1.2. Yhdistetyt rautavalmisteet, jotka sisältävät:

- rautapolymaltoosikompleksi ja foolihappo ("Maltofer fol");

- rautasulfaatti ja askorbiinihappo (Sorbifer Durules, Tardiferon, Ferroplex);

- rautasulfaatti ja aminohappo seriini (Aktiferrin);

- rautasulfaatti, askorbiinihappo, riboflaviini, nikotiiniamidi, pyridoksiini, kalsiumpantotenaatti ("Fenuls");

- rautalaktaatti ja fytiini ("Fitoferrolactol");

- rautalaktaatti, kuparisulfaatti, kuiva veri ("Hemostimulin");

- rautafumaraatti ja foolihappo ("Ferretab").

1.1.1.2. Rautavalmisteet parenteraaliseen antoon:

- lihaksensisäiseen antamiseen (rauta (III) hydroksidi-polymaltoosikompleksi (ferrum lek));

- laskimonsisäiseen antoon (fercoven; rauta (III) hydroksidisakkaroosikompleksi (venofer)).

1.1.2. Kobolttivalmisteet: koamidi

1.1.3. Vitamiineja sisältävät valmisteet:

syanokobalamiini (B12), foolihappo (B.c), askorbiinihappo (C), riboflaviini (B.2), pyridoksiini (B6), tokoferoliasetaatti (E)

1.1.4. Sytokiinit (erytropoietiinit):

alfa-erytropoietiini (epoetiini alfa, eprex), beeta-erytropoietiini (epoetiini beeta, recormon), omega-erytropoietiini (epoetiini omega).

Lääkkeet, jotka estävät erytropoieesia

radioaktiivinen fosfori (P32), imifossi, klooributiini, myelotobromoli, prokarbatsiini (Natulan).

Leukopoieesiin vaikuttavat lääkkeet

Leukopoieesin stimulantit

2.1.1. Vitamiineja sisältävät valmisteet:

tiamiinimononitraatti (B1), riboflaviini (B2), pyridoksiinihydrokloridi (B6), syanokobalamiini (B12), panteenihappo, foolihappo (B.alkaen), biotiini, askorbiinihappo (C), tokoferoliasetaatti (E)

2.1.2. Verivalmisteet. Organisaatiovalmisteet

2.1.3 Nukleiinihappovalmisteet, puriinin, pyrimidiinin, tiatsolidiinin johdannaiset: natriumnukleinaatti, metyylurasiili, leptoksiili, etadeeni, leukogeeni

2.1.4. Sytokiinit (ihmisen granulosyyttien pesäkkeitä stimuloivat tekijät): molgramostiimi (leukomax), filgrastiimi (neupogeeni)

Leukopoieesin estäjät

busulfaani (mielosan), merkaptopuriini, metotreksaatti, tioguaniini, fludarabiini (fludara), sytarabiini (aleksaani)

3. Verihiutaleiden aggregaatioon, veren hyytymiseen ja fibrinolyysiin vaikuttavat aineet

Veren hyytymistä estävät aineet (hemostaatit)

3.1.1 Veren proteiinikomponenttien analogit: trombiini, fibrinogeeni, antihemofiilinen tekijä YIII;

3.1.2. Verihyytymisjärjestelmän aktivaattorit (koagulantit):

- suora: kalsiumkloridi;

- epäsuora: K-vitamiinivalmisteet (fytomenadioni, vicasoli)

3.1.3. Verihiutaleiden aggregaatiota parantavat aineet (aggregaatit):

androksoni, etamsylaatti, serotoniiniadipaatti

3.1.4. Fibrinolyysin estäjät (antifibrinolyyttiset aineet):

aminokapronihappo, trasiloli, ambeni, aprotiniini

3.1.5. Hepariiniantagonistit: protamiinisulfaatti

Lääkkeet, jotka estävät veren hyytymistä

Antikoagulantit

3.2.1.1. Suorat antikoagulantit:

3.2.1.1.1. Hepariinivalmisteet:

- fraktioimattoman hepariinin (UFH) standardihepariinin, natriumhepariinin valmisteet;

- pienimolekyylipainoiset (fraktioidut) hepariinit (LMWH) daltepariininatrium (fragmin), nadropariinikalsium (fraksipariini), tentsapariininatrium (innohep), sertopariininatrium (tropariini), enoksapariininatrium (kleksaani)

3.2.1.1.2. Natriumsitraatti

3.2.1.1.3. Suorat trombiinin estäjät: hirudiini, lepirudiini (refludaani)

3.2.1.2. Epäsuorat antikoagulantit:

- oksikumariinijohdannaiset dikumariini, neodikumariini, syncumar, fenpromaroni, nitrofariini, varfariini;

- indandionijohdannaiset fenyliini, omefiini.

Fibrinolyyttiset aineet (fibrinolyysin aktivaattorit)

3.2.2.1. Suoralla toimintamekanismilla:

- proteolyyttisten entsyymien valmisteet fibrinolysiini, trypsiini, kymotrypsiini;

3.2.2.2. Epäsuoralla toimintamekanismilla:

- aineet, jotka välittävät plasminogeenin vapautumista verisuonten seinämän kautta: nikotiinihappo, kompliamini;

- aineet, jotka aktivoivat prosessin, jolla plasminogeeni muunnetaan plasmiiniksi: streptokinaasi, anistreplaasi (eminaasi), urokinaasi, ihmisen plasminogeenin kudosaktivaattori (alteplaasi (aktivoi)).

3.2.3. Verihiutaleiden vastaiset aineet:

3.2.3.1. Arachidonisen verihiutaleiden aineenvaihdunnan estäjät:

- syklo-oksigenaasin estäjät (NVPS): asetyylisalisyylihappo, indometasiini, brufeeni;

- fosfolipaasin estäjät: glukokortikoidivalmisteet, papaveriini, akriini, tiklopidiini, klopidogreeli;

- selektiiviset tromboksaanisyntetaasin estäjät: imidatsolijohdannainen - levamisoli, dazoxiben, pyrmagrel, ridogrel, pikotamidi.

3.2.3.2. Aineet, jotka lisäävät cAMP-pitoisuutta:

- adenylaattisyklaasin aktivaattorit: prostasykliini (SMM2);

- fosfodiesteraasin estäjät: dipyridamoli, trental;

- trombiinin synteesin ja aktiivisuuden estäjät: kumariinijohdannaiset;

- prostasykliinisynteesin stimulantit: trental, nikotiinihappojohdannaiset;

- verihiutaleiden kompleksien vapautumisen estäjät: nootrooppiset lääkkeet (nootropiili (pirasetaami)), NSAID-lääkkeet (parasetamoli), kalsiuminestäjät (verapamiili, nifedipiini, diltiatseemi);

- glykoproteiinireseptorien GP IIb / IIIa antagonistit:

abksiximabi (reopro), tirofibaani (agrastat), eptifibatidi (integiliini).

Lisäyspäivä: 2018-04-05; katselukerrat: 185;

Fibrinolyysiin vaikuttavat lääkkeet

Fibrinolyysiin vaikuttavat lääkkeet [muokkaa | muokkaa koodia]

Fibrinolyysi on fibriinin entsymaattinen hajoaminen verihyytymässä, mikä johtaa verihyytymän tuhoutumiseen. Fibrinolyyttisen verijärjestelmän takia suonensisäiset verihyytymät liukenevat jatkuvasti, jotka voivat muodostua verisuonten seinämille veren hyytymisjärjestelmän aktivoivien tekijöiden vaikutuksesta..

Fibrinolyysi suoritetaan kahdessa vaiheessa: ensiksi plasmiini (fibrinolysiini) muodostetaan plasminogeenin (profibrinolysiini) inaktiivisesta proentsyymistä; sitten fibrinolysiini hajottaa proteolyysillä verihyytymän fibriinin peptidituotteiksi, mikä johtaa trombin liukenemiseen.

Fibrinolyyttisiä aineita ovat fibrinolysiini, streptokinaasi ja alteplaasi (aktivoivat). Vaikutusmekanismin mukaan ne on jaettu suoraan vaikuttaviin lääkkeisiin, jotka vaikuttavat suoraan veritulppaan ja hajottavat trombin - tämä on fibrinolysiini, ja epäsuorasti vaikuttavat lääkkeet - streptokinaasi, joka sisältää streptokinaasia ja muita aineita, jotka edistävät passiivisen profibrinolysiinin (plasminogeeni) muuttumista aktiiviseksi fibrinolysiiniksi (plasmiini). Alteplaasi kuuluu myös epäsuoran toiminnan lääkkeisiin..

Fibrinolysiini saadaan ihmisen plasman profibrinolysiinistä aktivoimalla entsymaattisesti trypsiinillä. Tämä lääke liuottaa tuoreiden verihyytymien fibriinilangat, sitä käytetään keuhkojen ja perifeeristen valtimoiden tromboemboliaan, mukaan lukien aivoalukset, sydäninfarkti, akuutti tromboflebiitti, kroonisen tromboflebiitin paheneminen. On annettava yhdessä hepariinin kanssa laskimoon tiputettuna, joka on valmistettu ennen käyttöä.

Fibrinolysiinin käyttöönoton myötä proteiinireaktioita voi ilmetä kasvojen punoituksen, kipu laskimonsisäisesti, johon lääke injektoitiin, kipu rintalastan takana ja vatsassa, vilunväristykset, kuume, nokkosihottuma jne..

Fibrinolysiini on vasta-aiheista verenvuotodiateesissa, verenvuodossa, avoimissa haavoissa, mahahaavassa ja pohjukaissuolihaavassa, nefriitissä, akuutissa tuberkuloosissa, sädehoitossa.

Streptolyaasi (streptokinaasi) on entsyymivalmiste, joka saadaan hemolyyttisen ryhmän C streptokokkiviljelmästä. Epäsuorana fibrinolyyttisenä aineena, vuorovaikutuksessa veriplasman profibrinolysiinin kanssa, se muodostaa kompleksin, joka stimuloi sen siirtymistä fibrinolysiiniin sekä itse trombusissa että veriplasmassa, ja trombus hajoaminen.

Streptoliasis on tehokas vain tuoreiden verihyytymien läsnä ollessa (enintään 2 päivää), paras tulos havaitaan lääkkeen aikaisimmalla käytöllä.

Antikoagulantit tehostavat streptolyaasin antikoagulanttivaikutusta, joten ennen hoidon aloittamista on tarpeen neutraloida hepariinin vaikutus protamiinisulfaatilla ja epäsuorat antikoagulantit, jos niitä käytetään, vikasolilla.

Streptoliasis annetaan suonensisäisesti tai intraarteriaalisesti. Laskimoon ruiskutetaan ensin 250 000 IU 50 ml: ssa isotonista liuosta. Yliherkkyyden puuttuessa tiputtamista jatketaan 100 000 IU-h "1: llä 24-72 tuntia.

Sovelletaan samoihin käyttöaiheisiin kuin fibrinolysiini. Streptolyaasin vaikutus on vahvempi ja pidempi. Lääkkeen haittana on merkittävä allergeeninen aktiivisuus. Yliannostustapauksessa aminokapronihappoa käytetään antagonistina.

Vasta-aiheet: allergia, raskaus (I raskauskolmanneksen aikana), verenvuotoinen diateesi, akuutti verenvuoto, mahahaava ja pohjukaissuolihaava, aivoverisuonisairaus, kavernoottinen tuberkuloosi, valtimoverenpainetauti jne..

Alteplaasi (aktivoi) on lääke, joka saadaan ihmisen soluviljelmästä. Sen vaikuttava aine on kudoksen plasminogeeniaktivaattori, entsyymi, joka kykenee muuttamaan plasminogeenin plasmiiniksi (fibrinogeenin läsnä ollessa) trombin sisällä ja pinnalla. Verrattuna muihin trombolyyttisiin aineisiin alteplaasi vaikuttaa trombiin valikoivammin, sillä on lyhyt puoliintumisaika (4,5 min) eikä sillä ole antigeenisiä ominaisuuksia, joten se voidaan ruiskuttaa kehoon uudelleen.

Trombolyyttisenä aineena alteplaasia käytetään ensimmäisten 12 tunnin aikana sydäninfarktin alkamisen jälkeen sekä akuutissa massiivisessa keuhkoemboliassa. Lääke annetaan laskimoon. Se on suhteellisen yleinen verenvuotokomplikaatioissa..

Epäsuoran toiminnan fibrinolyysiaktivaattori

Fibrinolyysin stimulantit edistävät fibriinihyytymien liukenemista. Patologiset verihyytymät muodostuvat ateroskleroosin aiheuttamiin valtimoihin, joissa on levinnyt suonensisäinen hyytymisoireyhtymä tai jotka ovat seurausta emboliasta.

Muutamien ensimmäisten tuntien jälkeen veritulppien muodostuminen on epävakaassa tilassa, koska fibrinolyysin mekanismit aktivoituvat. Verihyytymät järjestetään, kun trombogeeniset tekijät ovat vallitsevia verrattuna fibrinolyyttisiin tekijöihin. Sepelvaltimoiden tromboosi ilmenee epävakaan angina pectoriksen ja akuutin sydäninfarktin kliinisinä oireina; erityisen vaarallisissa tapauksissa tapahtuu äkillinen sepelvaltimoiden kuolema.

Kuten tiedätte, maksa syntetisoi plasminogeenin (profibrinolysiini) entsyymin. Veressä se aktivoituu plasmiinin (fibrinolysiini) muodostamiseksi. Plasminogeeniaktivaattoreita on kahta tyyppiä:

· Sisäiset (plasman) aktivaattorit - tekijä HIA (Hageman-tekijä), joka aktivoi prekallikreiinin ja suuren molekyylipainon omaavan kininogeenin;

Ekstraplasma (kudos) aktivaattorit - verisuonten ja munuaisten endoteelissa syntetisoidut aineet, bakteerien jätetuotteet.

Plasmiini seriiniproteaasina katalysoi fibriinin, fibrinogeenin, hyytymistekijöiden Va (proaseleriini, A c-globuliini), VIIIa (antihemofiilinen globuliini), X IIa, komplementtikomponentit sekä hormonit - kasvuhormoni, glukagoni - hajoamista. Veressä plasmiini inaktivoituu nopeasti antiplasmiinien avulla (a 2 -antiplasmiini, a 2 -makroglobuliini, estäjä C1-esteraasi).

Laskimotrombi hajoaa helpommin kuin valtimo. Laskimotrompien aiheuttaman keuhkoembolian hoidossa tarvitaan pienempiä trombolyyttisiä aineita kuin akuutin sydäninfarktin hoidossa. Trombolysin avulla voit palauttaa anterogradisen verenkierron. Käytä tähän tarkoitukseen:

· Suoraan vaikuttavat trombolyyttiset aineet - fibrinolysiini (plasmiini);

Epäsuoran toiminnan trombolyyttiset aineet - plasminogeeniaktivaattorit.

Trombolyyttisten aineiden ryhmässä erotetaan fibriinispesifiset ja fibriinispesifiset lääkkeet. Fibrinispesifinen vaikutus on fibrinolysiinin ja plasminogeenin aktivaattoreilla, jotka aktivoivat sekä verihyytymien sisällä olevaan fibriiniin liittyvän plasminogeenin että veressä kiertävän plasminogeenin. Siten fibriinispesifiset trombolyyttiset aineet katalysoivat trombifibriinin ja veren fibrinogeenin hajoamista. Ne voivat aiheuttaa verenvuotoa. Fibriinispesifiset aineet aktivoivat vain trombifibriiniin liittyvän plasminogeenin, kun taas fibriini toimii kofaktorina. Fibriini-plasmiinikompleksi on resistentti inaktivaatiolle anti-plasmiinien vaikutuksesta. Selektiiviset trombolyyttiset aineet liuottavat tehokkaasti verihyytymiä ja eivät todennäköisesti aiheuta verenvuotoa (taulukot 84, 85).

Ei-fibriinispesifiset trombolyyttiset aineet

FIBRINOLISIN on suoratoiminen trombolyyttinen aine, proteolyyttinen entsyymi, kaksiketjuinen globuliini, jonka molekyylipaino on 75 - 120 kDa. Lääke saadaan ihmisen veren plasminogeenista aktivoimalla sitä in vitro trypsiinillä.

Fibrinolysiini katalysoi eksotrombolyysiä - depolymeroi hitaasti fibriinin trombin pintakerroksissa. Se liuottaa laskimotrombeja 5–7 päivän kuluessa, valtimotrombeja ensimmäisenä päivänä niiden muodostumisen jälkeen. Fibriinin hajoamistuotteet estävät veren hyytymistä estämällä fibriinimonomeerien polymerointia, tromboplastiinituotantoa ja verihiutaleiden aggregaatiota.

Fibrinolysiini tuhoaa myös fibrinogeenin ja protrombiinin verenkierrossa. Fibrinolysiinihoidon yhteydessä voi esiintyä verenvuotoa ja allergisia reaktioita (kuume, vilunväristykset, vatsakipu, nokkosihottuma). Tällä hetkellä fibrinolysiiniä käytetään harvoin.

STREPTOKINASE (AVELISIN, KABIKINASE, STREPTASE, CEELIASE) on yksiketjuinen polypeptidi, jonka molekyylipaino on 47 kDa ja joka ei sisällä hiilihydraatteja. Streptokinaasi saadaan ryhmän C p-hemolyyttisen streptokokin viljelmästä.

Taulukko 84. Trombolyyttiset lääkkeet

Alkuperä

Edut

Epäspesifiset fibriinitrombolääkit

Streptokinaasi

Proteiini, joka on saatu p-hemolyyttisen streptokokkiryhmän C viljelmästä

Hyvin tutkittu, ei aiheuta uudelleen sulkeutumisen ja aivoverenvuodon riskiä

Suorittaa hitaan ja vähemmän täydellisen trombolyysin, aiheuttaa allergioita, valtimon hypotensiota ja verenvuotoa

Entsyymi, joka on peräisin ihmisen alkion munuaisviljelmästä

Ei aiheuta allergioita, ei aiheuta uudelleen sulkeutumisen ja aivoverenvuodon riskiä

Korkealla hinnalla trombolyyttinen aktiivisuus on sama kuin streptokinaasi

Fibriinispesifiset trombolyytit

Ihmiskudoksen plasminogeeniaktivaattorin biosynteettinen lääke

Tarjoaa erittäin tehokkaan trombolyysin, hyvin tutkittu, ei aiheuta allergioita eikä aivoverenvuotoa

Sille on ominaista vaikea hallinnointijärjestelmä, se aiheuttaa suuren uudelleen sulkemisen riskin

Anistreptlase

Kompleksivalmiste, joka koostuu streptokinaasista ja plasminogeenistä (kompleksi on inaktiivinen asyloimalla)

Sille on ominaista yksinkertainen anto-ohjelma, korkea trombolyyttinen aktiivisuus, ei aiheuta uudelleen sulkeutumisen riskiä

Aiheuttaa allergioita ja valtimon hypotensiota

Desmokinaasi

Proteiini, joka on saatu vampyyri lepakoiden (Desmodus rotundus) sylkirauhasista

Sille on ominaista yksinkertainen anto-ohjelma, korkea trombolyyttinen aktiivisuus, ei aiheuta uudelleen sulkeutumisen riskiä

Aiheuttaa allergioita, verenvuotoriski on mahdollinen, vähän tutkittu

Lanoteplaza

Geneettisesti muokattu ihmisen kudoksen plasminogeeniaktivaattorilääke

Sille on ominaista yksinkertainen annosteluohjelma, korkea trombolyyttinen aktiivisuus, ei aiheuta uudelleen sulkeutumisen riskiä, ​​annostellaan 1 kg: aa kohti, ei aiheuta allergioita

Verenvuodon riski on mahdollinen

Prourokinaasi

Biosynteettinen valmiste prourokinaasi (saruplaasi)

Sillä on korkea trombolyyttinen aktiivisuus

Verenvuodon riskiä ei ole suljettu pois, vähän tutkittu

Geneettisesti muokattu ihmisen kudoksen plasminogeeniaktivaattorilääke

Sille on ominaista yksinkertainen annosteluohjelma, korkea trombolyyttinen aktiivisuus, ei aiheuta uudelleen sulkeutumisen riskiä, ​​ei aiheuta allergioita

Stafylokinaasi

Staphylococcus aureus -viljelmästä saatu proteiini

Sille on ominaista suhteellisen yksinkertainen antamisohjelma, korkea trombolyyttinen aktiivisuus, ei aiheuta uudelleen sulkeutumisen riskiä

Allerginen, ei hyvin ymmärretty

Tenekteplaza

Geneettisesti muokattu ihmisen kudoksen plasminogeeniaktivaattorilääke

Sille on ominaista yksinkertainen annosteluohjelma, korkea trombolyyttinen aktiivisuus, ei aiheuta uudelleen sulkeutumisen riskiä, ​​annostellaan 1 kg: aa kohti, ei aiheuta allergioita

Taulukko 85. Trombolyyttisten aineiden vertailuominaisuudet

Streptokinaasi

Antistreptlase

Molekyylipaino, kDa

Puoliintumisaika, min

Plasminogeenin sitoutuminen

Antigeeniset ominaisuudet

Streptokinaasi aktivoituu kovalenttisen sitoutumisen jälkeen plasminogeeniin. Streptokinaasi - plasminogeenikompleksi, joka aktivoi toisen plasminogeenimolekyylin, muodostaa plasmiinin veritulppien sisään ja kiertävään vereen. Streptokinaasi katalysoi endotrombolysiä sekä fibrinogeenin ja muiden hyytymistekijöiden hajoamista. Streptokinaasin käyttöönoton jälkeen syntyy "lyyttinen tila" - hypofibrinogenemia, lisääntynyt fibriinin ja fibrinogeenin hajoamistuotteiden taso. Pitkä protrombiiniaika ja aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika (APTT).

Streptokinaasin puoliintumisaika on 15-25 minuuttia, streptokinaasin aktiivinen kompleksi - plasminogeeni - useita tunteja. Systeeminen trombolyyttinen vaikutus kestää 12-24 tuntia.Streptokinaasin lyyttinen vaikutus kiertäviin hyytymistekijöihin voi johtaa verenvuotoon 10-20%: lla potilaista.

Streptokinaasilla bakteeriperäisenä proteiinina on antigeenisiä ominaisuuksia. Streptokinaasivasta-aineet kiertävät minkä tahansa ihmisen veressä, mikä johtuu streptokokki-infektioiden suuresta esiintyvyydestä väestössä. Allergisia reaktioita esiintyy jo streptokinaasin ensimmäisen annon yhteydessä. Tulevaisuudessa vasta-ainetiitteri kasvaa vähitellen ja saavuttaa muutaman viikon kuluttua huippunsa, joka ylittää alkuperäisen tason 1000 kertaa. Joillakin potilailla vasta-ainetiitteri palautuu normaaliksi kuuden kuukauden kuluttua, mutta monissa tapauksissa se pysyy edelleen koholla 2–4 ​​vuoden ajan.

Anti-streptokinaasivasta-aineet aiheuttavat allergisten reaktioiden lisäksi myös streptokinaasitoleranssin. Trombolyyttisen hoidon teho vaihtelee merkittävästi vasta-ainetiitteristä riippuen.

Streptokinaasin uudelleen lisäämistä hoidon ja streptokokki-infektion jälkeen ei suositella. Anafylaktisen sokin estämiseksi herkillä potilailla prednisolonia ja / tai antihistamiineja injektoidaan laskimoon ennen streptokinaasi-infuusiota.

UROKINASE (ABBOKINASE, UROKIDAN) on urokinaasityyppinen plasminogeeniaktivaattori. Se syntetisoidaan prourokinaasin muodossa verisuonten endoteelissa ja munuaistubulusten epiteelissä. Urokinaasi eristettiin alun perin ihmisen virtsasta.

Prourokinaasi on yksiketjuinen glykoproteiini, jonka molekyylipaino on 54 kDa, ja se muuttuu seriiniproteaasien vaikutuksesta kaksiketjuiseksi urokinaasiksi, jonka ketjut ovat yhteydessä yhteen disulfidisidokseen.

Urokinaasia on kahta muotoa - pieni molekyylipaino (33 kDa) ja suuri molekyylipaino (54 kDa). Lääke-urokinaasi (alhaisen molekyylipainon muoto) saadaan ihmisen alkion munuaisen kudosviljelmästä tai geenitekniikalla.

Urokinaasi aktivoi selektiivisemmin kuin streptokinaasi verihyytymiin liittyvään fibriiniin liittyvän plasminogeenin, joka hajottaa pääasiassa

fibriini, ei hyytymistekijöitä. Verenvuotoa ei kuitenkaan suljeta pois käytettäessä. Urokinaasin puoliintumisaika - 15-20 min.

Urokinaasi ihmisen entsyyminä ei stimuloi vasta-ainetuotantoa ja aiheuttaa harvoin allergisia reaktioita.

Fibriinispesifiset trombolyyttiset aineet - plasminogeeniaktivaattorit

PROUROKINASE (SARUPLASE) - yksiketjuinen urokinaasityyppinen plasminogeeniaktivaattori.

Prourokinaasi trombifibriinin läsnä ollessa muuttuu urokinaasiksi, minkä vuoksi se aktivoi selektiivisesti fibriiniin liittyvän plasminogeenin. Liuottaa verihyytymät vähentämättä fibrinogeenipitoisuutta kiertävässä veressä. Saruplaasin käyttöönoton yhteydessä vakavaa verenvuotoa esiintyy vain 1,2%: lla potilaista.

ANISOILOITU (ASYLOITU) PLASMINOGEN-STREPTOKINASE-KOMPLEXI (ANISTREPTLASE, EMINASE) on inaktiivinen ekvimolaarinen streptokinaasin ja asyloidun ihmisen plasminogeenin yhdiste. Vuorovaikutus endogeenisen plasminogeenin kanssa vasta sen jälkeen, kun se on vapautunut asyylifragmentista trombifibriinin läsnä ollessa. Kun veri on viety, anisoyloitu kompleksi pysyy inertinä, kunnes se saavuttaa trombin pinnan. Tämän trombolyyttisen aineen puoliintumisaika on pisin - 70-120 minuuttia. Hidas eliminaatio antaa anisoyloidun kompleksin infuusion laskimoon boluksen muodossa 4-5 minuutin ajan, mikä mahdollistaa trombolyyttisen hoidon sydäninfarktipotilaille jo ennen sairaalan vaihetta.

Anisoyloitu plasminogeenikompleksi - streptokinaasi aiheuttaa harvoin verenvuotoa, mutta streptokinaasin tapaan sillä on antigeenisiä ominaisuuksia - se aiheuttaa allergisia reaktioita ja inaktivoi anti-streptokinaasivasta-aineilla. Hoito anisoyloidulla kompleksilla on vasta-aiheista streptokinaasin antamisen jälkeen.

Kudosplasminogeeniaktivaattori (ALTEPLAZA, DUTEPLAZA) on seriiniproteaasi, jonka molekyylipaino on 72 kDa. Se syntetisoidaan verisuonten endoteelissa ja erittyy vereen yksijuosteisena molekyylinä, joka muuttuu kaksisäikeiseksi muodoksi plasmiinin, trypsiinin, kallikreiinin ja tekijän Xa (autoprotrombiini III, Stuart-Prower-tekijä) vaikutuksesta..

Kudosplasminogeeniaktivaattorilääkkeet saadaan ihmisen kohdun kudoksesta, ihmisen melanoomasoluviljelmästä

tai geenitekniikan avulla. Rekombinantti yksiketjuinen lääke tuotetaan nimellä ALTEPLAZA (AKTILIZE), kaksoisketjuinen lääke on DUTEPLAZA. Alteplaasin puoliintumisaika - 4-8 min.

Kudoksen plasminogeeniaktivaattorin ainutlaatuinen ominaisuus on korkea selektiivisyys fibriiniin liittyvään plasminogeeniin. Trombolyyttisen tehokkuuden suhteen kudoksen plasminogeeniaktivaattori on parempi kuin streptokinaasi ja urokinaasi. Kudosplasminogeeniaktivaattori aiheuttaa harvoin verenvuotoa ja sillä ei ole antigeenisiä ominaisuuksia.

Viime aikoina on tutkittu uusia erittäin aktiivisia fibriinispesifisiä trombolyyttisiä aineita - desmokinaasi, lanoteplaasi, reteplaasi, reteplaasin ja urokinaasin väliset kimeerit, rekombinantti stafylokinaasi, monoklonaaliset antifibriinivasta-aineet.

LANOTEPLASE - reteplaasin deleetiomutantti, jolla on lisäksi aminohapposubstituutio.

RETEPLAZA on modifioitu (ei-glykosyloitu) rekombinantin kudosplasminogeeniaktivaattorin muoto bolusinjektiota varten laskimoon. Eroa pienentyneessä plasman puhdistumassa, korkea hyötysuhde akuutissa sydäninfarktissa.

Rekombinantilla stafylokinaasilla on kaikkein valikoivin vaikutus trombifibriiniin. Vakaa bolusinfuusiona annettuna, suhteellisen helppo valmistaa kaupallisesti. Ei vähennä veren fibrinogeenitasoja eikä aiheuta verenvuotoa. Stafylokinaasin puute - useimmilla potilailla esiintyy anti-stafylokokkivasta-aineita 10-12 päivän kuluttua. Niiden tiitteri pysyy korkealla tasolla useita kuukausia. Nämä vasta-aineet eivät ristireagoi streptokinaasin kanssa, joten stafylokinaasin ja streptokinaasin antaminen voidaan vuorotella. Stafylokinaasin rekombinanttimutantteja, joilla on alhainen immunogeenisuus, on luotu.

Indikaatiot trombolyyttisten aineiden nimeämiseksi ovat seuraavat:

· Akuutti sydäninfarkti ST-segmentin kohoamisesta EKG: llä viimeistään ensimmäisten 4 - 6 tunnin kuluttua anginaalikohtauksen alkamisesta;

· Keuhkovaltimon massiivinen tai subassiivinen tromboembolia (5 - 14 päivän kuluessa);

· Perifeeristen valtimoiden tromboosi;

· Verkkokalvon keskuslaskimon tromboosi;

· Maksan, munuaisten ja muiden laskimoiden tromboosi, lukuun ottamatta alaraajojen laskimoita;

· Lisävaskulaaristen shunttien (aorto-sepelvaltimo, arteriovenous) tromboosi;

Trisuspidisen sydänventtiilin proteesin tromboosi.

Trombolyyttiset lääkkeet ruiskutetaan laskimoon tai harvoin intrakoronaarisesti. Erityisten käyttöaiheiden mukaan ne yhdistetään hepariinin, asetyylisalisyylihapon ja β-salpaajien kanssa. Trombolyyttinen hoito suoritetaan protrombiiniajan, APTT: n (kaksinkertaistunut), fibrinogeenin ja sen hajoamistuotteiden, hematokriitin ja verihiutaleiden määrän valvonnassa. Trombolysin jälkeen sepelvaltimoiden reperfuusion angiografinen arviointi on tarpeen 30 ja 60 minuutissa..

Sydäninfarktissa streptokinaasin antaminen näyttää olevan suositeltavampaa verrattuna kudoksen plasminogeeniaktivaattorin määräämiseen yli 75-vuotiaille potilaille, potilaille, joilla on lievä posteriorinen infarkti, samoin kuin tapauksissa, joissa infarktista on kulunut yli 4 tuntia. vuotta anteriorisella tai laajalla infarktilla, kun trombolyysin alkamista on kulunut enintään 4 tuntia, jos edellisten 3 - 6 kuukauden aikana. potilas sai streptokinaasia tai anisoyloitua streptokinaasi - plasminogeenikompleksia, ja jos toistuva trombolyysi on tarpeen, tulee käyttää kudosplasminogeeniaktivaattoria anafylaktisen sokin välttämiseksi.

Trombolyyttisten lääkkeiden sivuvaikutuksista verenvuoto on vaarallisinta, kun taas kallonsisäiset verenvuodot kehittyvät 0,1 - 1%: lla potilaista. Fibriinispesifiset trombolyyttiset aineet eivät todennäköisesti aiheuta verenvuotoa.

Hengenvaarallisen verenvuodon yhteydessä trombolyyttisen hoidon taustalla 2 - 4 yksikköä tuoretta pakastettua plasmaa injektoidaan laskimoon; 100 U kylmäsaostetta, joka sisältää fibrinogeenia ja Villa-tekijää; fibrinolyysin estäjät - e-aminokaproni-, n-aminometyylibentsoehappo-, traneksaamihapot sekä antientsyymiaineet.

Sydänlihaksen repeämä ja kammioperäiset rytmihäiriöt reperfuusio-oireyhtymästä johtuen sepelvaltimon uudelleenanalisaatiosta on kuvattu. Fibrinolysiini ja streptokinaasilääkkeet aiheuttavat allergisia reaktioita ja valtimoiden hypotensiota.

Sepelvaltimoiden uudelleen sulkemista (retromboosia) onnistuneen trombolyyttisen hoidon jälkeen havaitaan 15 - 20%: lla potilaista, mutta siihen ei aina liity toistuvaa sydäninfarktia. Hepariinin varhainen käyttö on välttämätöntä uudelleen sulkeutumisen estämiseksi, vaikka se lisää verenvuotoriskiä.

Trombolyyttisten aineiden antamisen vasta-aiheet ovat samanlaisia ​​kuin antikoagulanttien antamisen vasta-aiheet. Trombolyyttisiä aineita ei myöskään käytetä aivojen verisuonisairauksiin, laajoihin palovammoihin, luumurtumiin, rappeuttaviin muutoksiin valtimoissa yli 75-vuotiailla, tromboosiin

alaraajojen syvät laskimot ja trombi läsnä sydämen onteloissa (keuhkoembolian riski).

FIBRINOLYYSIN ESTÄJÄT

Vaskulaaristen trombien fibrinolyysi ja liukeneminen estävät happoja - lysiinianalogeja ja antientsyymiaineita.

Ε-aminokapronihappo (AMICAR) on lysiinijohdannainen. Kuten tiedätte, plasmiinin aktiivinen keskus, joka on vuorovaikutuksessa lysiinin kanssa fibriini- ja fibrinogeenimolekyyleissä, katalysoi näiden proteiinien hydrolyysiä. Aminokapronihappo estää kilpailevasti plasmiinin aktiivisen keskuksen. Kun se otetaan käyttöön, fibriini ja fibrinogeeni säilyvät, verihyytymät stabiloituvat.

N-aminotyylibentsoehapoilla (AMBENE, PAMBA) ja TRANEXAMIC-HAPOILLA (TRANSAMCHA, EXACIL) on samanlainen vaikutus. Aminometyylibentsoehappo kolme kertaa, traneksaamihappo 10 kertaa aktiivisempi kuin e-aminokapronihappo fibrinolyysin estäjinä.

Pitkäaikainen aminokapronihapon anto suurina annoksina (yli 24 g / vrk kuuden päivän ajan) voi aiheuttaa verenvuotoa heikentyneen tarttuvuuden ja verihiutaleiden aggregaation vuoksi..

Aminokapronihappo estää komplementtijärjestelmän, proteolyyttiset veren entsyymit, kiniinituotannon, stimuloi maksan antitoksista toimintaa, lisää verenpainetta potilailla, joilla on valtimoverenpainetauti.

Aminokaproni-, aminometyylibentsoehappo- ja traneksaamihapot imeytyvät hyvin suolistosta ja muodostavat maksimipitoisuuden veressä 2-3 tunnin kuluttua. 10–15% annoksesta tapahtuu biotransformaatiota maksassa, loput erittyvät muuttumattomana munuaisten kautta. Puoliintumisaika on 2 tuntia.Lääkkeet ovat kumulatiivisia munuaisten vajaatoiminnassa. Niiden vaikutus jatkuu 1-3 päivää peruutuksen jälkeen.

Antientsyymilääkkeitä saadaan nautojen haimasta (PANTRIPIN, GORDOX), korvasylkirauhasesta (CONTRIKAL) ja keuhkoista (INGITRIL). Ne sisältävät emäksisen polypeptidin - apronitiinin, joka muodostaa inaktiivisia komplekseja trypsiinin, plasmiinin (mukaan lukien streptokinaasiin liittyvät), kallikreiinin ja hepariinin kanssa. Antientsyymilääkkeillä on seuraava vaikutus:

· Vähentää veren hyytymistekijä XII: n aktivaatiota;

· Estää kiniinien tuotantoa osallistumalla kallikreiiniin (bradykiniini - veressä, kallidiini - kudoksiin);

Heikennä trypsiinin vahingollista vaikutusta haimaan haimatulehduksessa.

Laskimoon tapahtuvan infuusion jälkeen annetut antientsyymit muodostavat välittömästi maksimipitoisuuden veressä, mutta ne vähenevät nopeasti munuaisten kautta tapahtuvan erittymisen vuoksi, kun taas apronitiini käy läpi biotransformaation proksimaalisen mutkallisen putken epiteelissä. Apronitiinin puoliintumisaika vaihtelee suuresti - 40-60 minuutista 7-12 tuntiin riippuen lääkkeiden laadusta ja munuaisten toiminnallisesta tilasta.

Fibrinolyysin estäjät - happoja annetaan suun kautta ja laskimoon, entsyymien vastaiset aineet - vain laskimoon. Käyttöaiheet ovat verenvuotoa fibrinolyysin aktivaation ja hypofibrinogenemian taustalla. Tällaisia ​​olosuhteita esiintyy trombolyyttisten aineiden yliannostuksen, vastasyntyneiden melenan, maksakirroosin, portaalisen verenpainetaudin yhteydessä. Fibrinolyysin estäjät pysäyttävät nenäverenvuodot, mahahaavan aiheuttamat mahavuodot, tuberkuloosin keuhkoverenvuodot, bronkektaasit, mitraalinen ahtauma, valtimon hypertensio sekä verenvuodot elimissä, joissa on runsaasti kudoksen plasminogeeniaktivaattoria.

Antagonismi kiniinien ja proteolyyttisten entsyymien kanssa sallii fibrinolyysin estäjien käytön traumaattisessa, septisessä sokissa, haimatulehduksessa, palovammoissa, aivotärähdyksissä, aivokalvontulehduksessa.

Hoito fibrinolyysin estäjillä suoritetaan veren fibrinogeenitasojen ja plasmiiniaktiivisuuden valvonnassa. Lisäksi käytettäessä antientsyymiaineita määritetään amylaasin ja muiden entsyymien aktiivisuus veressä ja virtsassa.

Aminokapronihapon ja sen analogien käyttöönoton yhteydessä voi esiintyä huimausta, pahoinvointia, ripulia, ylempien hengitysteiden tulehdusta muistuttavia oireita ja joskus myopatiaa. Yliannostus on vaarallista tromboosin ja tromboembolian kehittymiselle.

Antientsyymilääkkeet, kuten polypeptidit, aiheuttavat anafylaktisia reaktioita - verenpaineen lasku, bronkospasmi ja aivoverisuonitapahtuma. Joskus ennen niiden käyttöönottoa yksilöllinen herkkyys tarkistetaan ihotestillä.

Fibrinolyysin estäjät ovat vasta-aiheisia yksilöllisen sietämättömyyden, lisääntyneen veren hyytymisen, suuren tromboembolisten sairauksien riskin, levinneen suonensisäisen hyytymisoireyhtymän, munuaisten vajaatoiminnan, raskauden tapauksessa.

Lue Lisää Veritulppariski

Miksi peräsuoli on tulehtunut?

Rakenne Proktiitti on tulehdus, johon liittyy peräsuolen, erityisesti limakalvon, vaurio. Patologia on yleistä terapeuttien, kirurgien tai proktologien käytännössä. Peräsuolen tulehdus voi liittyä vakaviin komplikaatioihin.

Halvat Lioton 1000 -geelin analogit

Rakenne Lioton 100 -geelin vaikuttava aine sisältää natriumhepariinin. Muita apuaineita geelissä ovat: neroli, laventeliöljyt, etanoli, puhdistettu vesi, metyylipropyylihydroksibentsoaatti, trietanoliamiini.

Hepariinivoide

Rakenne SävellysHepariinivoide sisältää 100 IU / g hepariinia, 40 mg / g bentsokaiinia (paikallispuudutusaine) ja 0,8 mg / g bentsyylinikotinaattia.Apuaineet: pehmeä parasiini, valkoinen, glyseriini, steariinihappo, emulgointiaine nro 1, auringonkukkaöljy, metyyli- ja propyyliparahydroksibentsoaatti, puhdistettu vesi.
Lue myös:
  1. A16 Markkinamekanismi ilmenee siitä, että
  2. I. Erottelumekanismilla
  3. Suoravaikutteiset adrenomimeetit. Luokitus. Vaikutusmekanismi. Yksittäisten lääkkeiden farmakologiset ominaisuudet. Sovellus.
  4. Alfred Petrovich, voisitteko kertoa meille lisää ihmisperäisyyden mekanismista??
  5. B. Mitkä seuraavista suojamekanismeista ovat tyypillisempiä ihmisille, joilla on neuroottinen, rajallinen, psykoottinen persoonallisuusorganisaatio??
  6. Bakteriofaagit. Virulentit ja lauhkeat faagit. Virulentin faagin vuorovaikutusmekanismi mikrobisolun kanssa. Suurten faagien morfogeneesin ominaisuudet.
  7. Mikro-organismien elintoimintoihin vaikuttavat biologiset tekijät.
  8. Ionisoivan säteilyn biologinen vaikutus. Stokastiset ja deterministiset vaikutukset. Pienien annosten toiminnan piirteet.
  9. Kivun biologinen merkitys. Nykäseptin ja kivun keskeisten mekanismien nykyaikainen ymmärtäminen Syöpälääkkeet. Antinosiseptin neurokemialliset mekanismit.
  10. Työn biomekanismi niskakyhmän esityksen takamuodossa, toinen asento.