Valtimo- ja laskimoiden hyperemia
Hyperemia tarkoittaa verisuonikerroksen "lisääntynyttä veren täyttymistä". Sillä voi olla paikallisia rajoituksia tai se voi ulottua suurille kehon alueille..
Fysiologinen hyperemia kehittyy voimakkaan lihasten, elinten ja kudosten liikatoiminnan olosuhteissa. Tämä on normaali prosessi, joka johtuu sopeutumisesta ihmiskehon ulkoisiin ja sisäisiin tarpeisiin..
Suurta merkitystä on patologisen hyperemian, sen syiden, ilmentymisominaisuuksien tutkiminen erilaisissa sairauksissa ja diagnostinen arvo..
Laskimo- ja valtimoiden hyperemialla on erilaiset kehitysmekanismit, vaikka useimmiten ne ovat yhteydessä toisiinsa. Hyperemian tyypin, mikroverenkierron häiriöiden, taudin vaiheen perusteella arvioidaan hoito.
Valtimoiden hyperemia: merkit, heikentyneen verenkierron patofysiologia
Valtimohyperemia johtuu aina lisääntyneestä verenkierrosta elimiin tai kehon osiin; se on luonteeltaan "aktiivinen". Häntä seuraa:
- lisääntynyt veren virtausnopeus;
- astioiden halkaisijan laajentaminen;
- paineen nousu valtimoissa.
Merkkejä valtimon hyperemiasta ovat:
- alusten määrän kasvu (vakuuksien liittäminen);
- limakalvon tai ihon alueen punoitus;
- valtimoiden ja laskimoiden välisen happipitoisuuden eron tasoittaminen;
- epätavallinen sykkivä valtimoiden yli;
- hyperemisen alueen lisääntynyt tilavuus;
- kohonnut ihon lämpötila;
- lisääntynyt imusolmukkeiden muodostuminen ja imusolmukkeiden aktivoituminen.
Kaikki nämä merkit liittyvät verenkierron patofysiologiaan. Kävi ilmi, että suurella virtausnopeudella laajennettua kanavaa pitkin punasolut eivät voi nopeasti siirtää happimolekyylejä kudoksiin. Siksi osa oksyhemoglobiinista kulkee laskimoihin. Tämä pigmentti aiheuttaa näkyvän punoituksen.
Mutta kudoshypoksiaa ei esiinny, päinvastoin, kudoksilla on aikaa rikastua hapella korkean verenkierron vuoksi. Valtimon hyperemian syyt ja tyypit voidaan jakaa eri tekijöiden vaikutuksen kehoon periaatteen mukaan. Niistä huomionarvoisia:
- mekaaninen - paine, kitka;
- fyysinen - matala ilmanpaine, kylmä tai lämpö;
- kemiallinen - happojen tai emästen palovammojen seuraukset;
- biologinen - jos mikro-organismit, niiden toksiinit, kuonat ja proteiiniaineet, jotka keho tunnistaa vieraina aineina, ovat mukana taudin patogeneesissä;
- emotionaalinen - ihmiset ilmaisevat häpeää, iloa, ujoutta, vihaa eri tavoin.
Suurin erityinen yhteys valtimoiden sävyn säätelyyn erotetaan kahdentyyppisellä valtimoiden hyperemia:
- neurotoninen,
- neuroparalyyttinen.
Neurotonisen hyperemian syy on lisääntynyt verisuonten sävy hermoston parasympaattisen osan aktivoitumisen vuoksi. Fysiologisena reaktiona se voidaan havaita emotionaalisilla kasvojen punoituksilla.
Patologisissa olosuhteissa virustoksiinit ovat samanlaisia ärsyttäviä ominaisuuksia. Näemme flunssan, herpesinfektion ihon hyperemian kuumeen taustalla.
Neuroparalyyttinen vaikutus valtimoihin johtuu vasokonstriktorihermojen sävyn vähenemisestä, mikä johtaa halkaisijan laajenemiseen. Samanlainen patofysiologinen mekanismi on ominaista postiskeemisille kudosreaktioille: anemian alueella valtimot kaventuvat ensin, sitten halvaus ja voimakas laajeneminen..
Lääkärit ottavat tämän mahdollisuuden huomioon thoracocesis-prosessin aikana (nesteen vapautuminen vatsaontelosta) suurten kasvainten uuttamisen, synnytyksen jälkeen. Tiivistä vatsan vetämistä käytetään, koska paikoissa, joissa sisäelimet puristuvat pitkään, paineen nopea vapautuminen voi johtaa terävään hyperemiaan. Tämän seurauksena suuri määrä verta kerrostuu vatsakalvoon, ja aivot pysyvät tyhjinä. Potilas menettää tajuntansa.
Pohjimmiltaan normaali vaste menee halvaukseen vasodilataation kautta koko kehossa..
Valtimohyperemiaa käytetään lääkinnällisiin tarkoituksiin UHF-toimenpiteissä, magnetoterapiassa, Darsonval-virroissa. Laskelman tarkoituksena on parantaa verenkiertoa kärsineillä alueilla ja siten parantaa elinten toimintaa.
Fysioterapeutit kuitenkin suosittelevat muiden erikoisalojen lääkäreitä määräämään varovasti, rajoittamaan kaulan ja pään toimenpiteitä vaikutuksen voimakkuuden mukaan potilaan iän mukaan. Vaara on aivojen "ylikuumenemisessa" ja sen jälkeisessä turvotuksessa.
Laskimohyperemia: erot valtimomuotoon, vaara patologiassa
Laskimohyperemiaa kutsutaan selkeämmin "pysähtyneeksi" tai "passiiviseksi". Hänelle tarvitset:
- mekaaninen tukkeuma, veren ulosvirtausreittien puristus päälaskelmien läpi kasvaimella, arpikudoksen rappeutuminen, raskaana oleva kohtu, kuristettu tyrä;
- sydämen supistusten voimakkuuden väheneminen;
- rinnan ja kalvon imuroolin väheneminen haavoissa ja vammoissa, laajentunut vatsa;
- häiriintynyt laskimoiden venttiilimekanismi veren pumppaamiseksi ja pitämiseksi pystyssä (suonikohjut);
- lisääntynyt viskositeetti ja veren hyytyminen, mikä haittaa merkittävästi verenkiertoa;
- taipumus alhaiseen verenpaineeseen tai akuuttiin sokkitilaan;
- verisuonitukos tai tromboosi.
Laskimohyperemiaan seuraavat oireet ovat tyypillisiä:
- ihon ja limakalvojen sinertävä väri näkyvillä alueilla (raajat, kasvot);
- lämpötilan lasku sairastuneessa elimessä ja kudoksissa;
- ympäröivien kudosten turvotus.
Patologinen mekanismi aiheuttaa veren virtausnopeuden jyrkän laskun. Neste tulee ulos välitilaan. Turvotus on yleensä hyvin voimakasta. Tuloksena on kudoshypoksia - hapen nälkä.
Passiivinen veri ja verihiutaleiden aggregaatiot aiheuttavat tromboosin ja sisäelinten embolisaation uhan. Hapenpuute keskeyttää aineenvaihdunnan, auttaa lopettamaan toksiinien poistumista. Tätä taustaa vasten infektion lisääminen aiheuttaa gangreenin. Ja verihiutaleet muodostavat solujen ryhmittymiä. Yhdessä fibriinin kanssa alkaa laskimotukos tromboottisilla massailla, mikä lisää stagnaatiota.
Pohjan tutkiminen oftalmoskoopilla on diagnostista arvoa..
Kliinisissä olosuhteissa voimme puhua jonkin tyyppisen hyperemian hallitsevasta roolista, koska ne liittyvät toisiinsa ja aiheuttavat mikroverenkierron yleistä rikkomusta.
Yksi esimerkki hyperemiasta tulehdussairaudessa on sidekalvotulehduksen ilmentymä, voit oppia tästä tästä artikkelista..
Selvennykseen käytetään ultraäänimenetelmiä, dopplerografiaa. Niiden avulla voit tunnistaa sisäelinten lukumäärän ja korjata sen syyn..
Mitä tehdä kasvojen punoituksella?
Ihon alla on massa pieniä kapillaareja. Ylivuototapauksessa ne loistavat läpi ja aiheuttavat punoitusta. Merkittävin on väliaikainen valtimoverenkierto katekoliamiinihormonien vaikutuksesta. Lisääntynyt synteesi tapahtuu jännityksellä, stressillä, häpeällä, vihalla. Voit välttää tämän tyyppisen hyperemian vain oppimalla hallitsemaan pelkojasi ja tunteitasi..
Tarve käsitellä tulehdusta (akne, partavaahto) aiheuttaa verenkiertoa immuunisolujen kanssa. Keho pitää tätä reaktiota positiivisena. Mutta liikaa taistelua ulkoisia allergeeneja vastaan voi itse tukea tulehdusta. Siksi suositellaan antihistamiinilääkkeitä, joilla on taipumusta allergioihin..
Joihinkin lääkkeisiin liittyy kehon ja kasvojen valtimoiden väliaikainen laajeneminen. Näitä ovat nikotiinihappo, kalsiumkloridi, kalsiumglukonaatti. Yleensä potilasta varoitetaan odottamaan akuutteja oireita. He kulkevat puolessa tunnissa eivätkä jätä jälkiä.
Nenän ja poskien verisuonitähdet ovat vähemmän miellyttäviä. Ne muodostuvat laajentuneista laskimokapillaareista. Älä välitä itse. Useimmiten mukana laskimoiden vajaatoiminnan yleisiä oireita. Niitä hoidetaan poistolla ja skleroterapialla kosmeettisissa klinikoissa. Kokenut kosmetologi neuvoo aina stagnaatiohoitoa, maksan puhdistusta ja ruokavaliota säännölliseen suolen tyhjentämiseen.
Kasvojen yksipuolinen punoitus voi johtua kaulan verisuonipaketin puristumisesta umpeen kasvaneesta nikamasta osteokondroosissa. Se katoaa, kun verenkierto normalisoituu.
Mitä keinot voivat poistaa hyperemian?
Muistakaa, että he eivät käsittele hyperemiaa, vaan sen aiheuttanutta tautia. Valtimomuodossa ei pidä kiirehtiä verisuonia supistavista lääkkeistä laajentaviin. Tarvitaan varoja, jotka palauttavat verisuonten sävyn.
Suosituimmat ovat monimutkaiset B-vitamiinit (B1, SISÄÄN6, SISÄÄN12, SISÄÄNyhdeksän). Ne normalisoivat hermoimpulssien ja kuitujen rakenteen. Neurologi neuvoo mitä yleistä tonicia käytetään.
Jos verisuonten paresis johtuu myrkyllisistä myrkkyistä, liukastumisesta munuaisten ja maksan vajaatoiminnan ääripäässä, se auttaa:
- vastalääkkeen antaminen,
- hemodialyysi,
- plasmapereesi.
Laskimon pysähtymisen tapauksessa käytetään lääkkeitä:
- sydänlihaksen supistuvuuden palauttaminen;
- diureetit turvotukseen;
- flebotonika raajojen laskimoiden atonian kanssa;
- verihiutaleiden vastaiset aineet tromboottisten komplikaatioiden estämiseksi.
Jos havaitaan mekaaninen este, kirurginen hoito on välttämätöntä (kasvaimen poisto, verisuonten vaihtaminen, "piikien" poisto nikamasta).
Hoito on mahdotonta ilman elämäntavan normalisointia, heidän terveytensä säilyttämistä koskevien toimenpiteiden noudattamista. Siksi sinun ei pitäisi ensinnäkin pyrkiä huumeisiin, vaan päästä eroon alkoholin, nikotiinin, huumeiden haitallisista vaikutuksista, riippuvuudesta synteettisistä ja rasvoista elintarvikkeista..
hyperemia (valtimo ja laskimo)
CR0V0- ja LYMPH-KIERRÄN ALENNUS
Syyt
1. Keskuskierron rikkominen (sydänsairaus)
2. Perifeerisen verenkierron rikkominen
3. Mikroverenkierron häiriöt
SIRKEETÖN VÄHENTYMINEN SYDÄNEN PATHOLOGIASSA
Se ilmenee sydämen vajaatoiminnan muodossa - sydämen kyvyttömyys toimittaa elimiä ja kudoksia riittävästi verellä. Pumppausfunktion väheneminen kompensoidaan aluksi seuraavilla mekanismeilla:
- lisääntyneet sydänlihaksen supistukset (kun sydämen ontelot ovat täynnä, lihaskuidut venytetään ja Starlingin lain mukaan supistuvat voimakkaammin);
- sydänlihaksen hypertrofia (patologinen);
-sykkeen refleksi nousu (takykardia).
Myöhemmin tapahtuu väsymystä ja dekompensaatiota, mikä johtaa verenpaineen laskuun, veren virtausnopeus laskee, laskimopaine nousee, ruuhkaa esiintyy laskimoissa (turvotus alaraajoissa, sisäelimissä. Krooninen hypoksia verenvuotoihin, dystrofia, nekroosi, ihottuma elimissä ja sidekudoskudokset (skleroosi), parenkymaalinen atrofia, pysähtynyt kudosten tiivistyminen (kovettuminen).
Keuhkot saavat ruskean ruosteisen värin (verenvuodot ja punasolujen hajoaminen muodostumalla hemosideriinia) ja tiheämmiksi - keuhkojen ruskea kovettuminen. Maksa on tiheä, harmaankeltainen ja tummanpunainen täplikäs, joka muistuttaa muskottipähkinää - muskottipähkinää.
- Sydänvaurio (tulehdus, metabolinen tai sepelvaltimoverenkierron häiriö).
- Sydämen ylikuormitus (verenpainetauti, sydämen vajaatoiminta).
- Perikardiaaliset häiriöt (sydämen tamponaatti ja puristava perikardiitti).
- Sydämen toiminnan hermosääntelyn rikkominen.
Sydämen vajaatoiminnan merkit: hengenahdistus (hengityskeskuksen ärsytyksestä ylimääräisellä hiilidioksidilla), takykardia, syanoosi (laskimoveren kertymisestä verisuoniin, hapen puute, koska hitaasti virtaava veri antaa kudoksille enemmän happea kuin tavallisesti).
Sydämen vajaatoiminnan muodot:
1. kompensoitu, kun sydämen vajaatoiminnan merkkejä esiintyy fyysisen rasituksen aikana;
2. purettu muoto - HF-merkkejä esiintyy levossa.
PERIFERAALISEN KIERRÄN ALENNUS
Elinten ja kudosten lisääntynyt veritilavuus (hyperemia), lasku (iskemia), tromboosi ja embolia.
I. Lisääntynyt verenkierto -
hyperemia (valtimo ja laskimo)
1. Laskimohyperemia (jolla on suurin merkitys patologiassa) esiintyy veren ulosvirtauksen tukkeutumisen vuoksi. Veri pysähtyy, hiilidioksidi kertyy, kudos muuttuu tummanpunaiseksi, tapahtuu syanoosi. Kun paine astioiden sisällä kasvaa, ne laajenevat, verisuonten seinämien läpäisevyys kasvaa (hypoksia), esiintyy turvotusta (kongestiivinen).
Syyt: laskimoiden puristuminen kasvaimella, arpeutuminen; laskimotukos trombus, embolus; sydämen vajaatoiminta.
Merkit: syanoosi, elimen tai kudoksen lämpötilan lasku oksidatiivisten prosessien heikkenemisen vuoksi, turvotuksesta johtuva elimistömäärän kasvu, suonikohjut (suonien epätasaisesta laajenemisesta johtuvat nodulaariset ulkonemat).
Merkitys: hypoksia kehittyy, vähemmän hapettuneita aineenvaihduntatuotteita kerääntyy, esiintyy turvotusta, pysähtynyt
elinten ja kudosten tiivistyminen. Veriset, laajentuneet laskimot voivat aiheuttaa vaarallista verenvuotoa (esimerkiksi ruokatorven laajentuneista ja ohennetuista laskimoista maksakirroosissa).
2. Valtimoiden hyperemia johtuu lisääntyneestä valtimoverenkierrosta.
- Fysiologinen - kylmän, lämmön, ultraviolettisäteiden, psykogeenisten tekijöiden (kasvojen punoitus häpeän ja vihan tunteella) vaikutuksesta voimakkaasti toimivissa elimissä.
- Patologinen (tulehduksella, verisuonia laajentavien kuitujen ärsytyksellä tai sympaattisten hermojen sävyn heikkenemisellä).
Merkit: punoitus (veri virtaa nopeasti eikä sillä ole aikaa antaa happea kudoksiin, joten punertavaa, runsaasti oksyhemoglobiinia sisältävää verta virtaa laskimoihin), paikallinen lämpötilan nousu (lisääntynyt aineenvaihdunta), hyperemiavyöhykkeen tilavuuden kasvu (veren ylivuoto ja nesteen suodatus verisuonten seinämien läpi).
Merkitys: enimmäkseen positiivinen, koska lisääntynyt aineenvaihdunta edistää vaurioituneiden kudosten palautumista. Hyperemian vaikutusta käytetään terapeuttisiin tarkoituksiin (lämmitystyynyt, sinappilaastarit).
II. Vähentynyt verenkierto - iskemia
Se tapahtuu valtimoverenkierron vähenemisen vuoksi. Syyt: vasospasmi (ihon kalpeus aivosuonten kouristuksella), valtimon puristuminen (kiristys, tuumori) tai tukos (trombi).
Merkkejä kalpeudesta, kylmäkäynnistyksestä, vähentyneestä äänenvoimakkuudesta. kipu, juoksevat vilunväristykset.
Hypoksia, myrkytys kehittyy alihapetettujen aineenvaihduntatuotteiden, kudosten dystrofisten muutosten seurauksena nekroosiin. Iskemian tulos määräytyy:
- Oksat toisiinsa yhdistävät vakiot (sivusuunnassa olevat, vierekkäiset oksat) ja anastomoosit, jotka normaalissa verenkierrossa ovat romahtaneet, ja rikkomustapauksissa veri virtaa niihin ja kompensoi verenkiertoa kokonaan tai osittain.
Vakuudet ovat kehittyneempiä ihonalaisessa kudoksessa, suolistossa, heikosti - sydämessä, munuaisissa ja aivoissa.
- Iskemian kesto.
- Kapenemisen nopeus ja valtimoiden koko
- Kudosherkkyys hypoksialle (runsaasti hermokudosta).
Verenkierron ja iskemian lopettamisesta johtuvaa kudosnekroosia kutsutaan sydänkohtaukseksi. Sydänkohtaukset ovat: valkoisia (aneemisia) - elimissä, joissa sivuvaikutukset ovat heikosti kehittyneet; punainen tai verenvuoto (keuhkoissa) - johtuen nekroosikohdan verenvuodosta (johtuen punasolujen vapautumisesta lisääntyneen läpäisevyyden takaavien alusten seinien läpi); valkoinen verenvuotokroolla (valkoista infarktia ympäröivä hyperemian alue).
III. Tromboosi
Intravitaalinen veren hyytyminen astian ontelossa tai sydämen ontelossa. Tämän seurauksena muodostuu veritulppa - trombi, useammin suonissa, joissa verenkierto hidastuu.
- aluksen seinämän vaurioituminen;
- lisääntynyt veren hyytyminen.
1. Jos suonet ovat vaurioituneet, ne kouristuvat ja verihiutaleiden ominaisuudet muuttuvat. Ne kasautuvat yhteen (aggregaatio), tarttuvat verisuonen seinämään (tarttuminen), tarttuvat yhteen ja hajoavat (agglutinaatio).
2. Tromboplastiinientsyymi, joka erittyy tuhoutuneista kudoksista ja verihiutaleista, muuntaa passiivisen protrombiinin aktiiviseksi trombiiniksi.
3. Trombiinin vaikutuksesta fibrinogeeni muuttuu liukenemattomaksi fibriiniksi, jonka verkkoihin verielementit jäävät. Fibriinifilamentit vähenevät, hyytymä sakeutuu, muodostuu trombi, joka sulkee astian vaurioitumispaikan.
Veritulppien tyypit:
1.valkoinen - koostuu fibriinistä, verihiutaleista, leukosyyteistä, muodostuu hitaasti;
2. punainen - sisältää myös punasoluja, muodostuu nopeasti;
Sekoitettu.
Myönteinen:
1. Itävyys sidekudoksen (organisaation) kautta, johon nuoret suonet ”viemäri” kasvavat ja verenkierto palautuu.
Resorptio.
Epäedullinen:
1. Märkivä fuusio, kun bakteerit tulevat.
2. Septinen sulaminen (verihyytymän ja bakteerien hiukkaset kulkeutuvat verenkierrosta eri elimiin ja aiheuttavat niissä märkivää tulehdusta).
3. Trombohemmoraginen oireyhtymä (levinnyt suonensisäinen veren hyytyminen - DIC-oireyhtymä) - laajoilla vammoilla, mukaan lukien kirurgiset, kasvaimet jne., Kun kudoksen tromboplastiinia muodostuu liikaa. Verihyytymiä muodostuu monissa mikrosuonissa. Veren hyytymistekijöistä on puutetta, fibrinolyysi lisääntyy ja vuotoa tapahtuu, mikä johtaa nekroosiin eri elimissä.
Veren ja imusuonten tukkeutuminen hiukkasilla, joita ei tavallisesti löydy.
Eksogeeninen
- Kaasu - kun ilma pääsee laskimoihin (laskimovammoilla, suonensisäisillä infuusioilla).
- Vieraat elimet (luodit).
- Bakteeri- tai loislääke (verihyytymien siirtyminen bakteerien, loisten kanssa).
Endogeeninen
- Tromboembolia (trombusfragmentti).
- Rasvainen (rasvapisaroiden saaminen putkiluiden loukkaantumisen yhteydessä).
- Cellular (kudosvaurioita varten, kasvainsolut).
Yleensä embolit liikkuvat verenkierron suuntaan. Ehkä taaksepäin suuntautuva (verenkiertoa vastaan) liike painovoiman takia ja paradoksaalinen (suonista valtimoon eteisten välisen avoimen väliseinän kautta).
Merkitys: sydänkohtausten kehittyminen, märkivien prosessien yleistyminen, pahanlaatuisten kasvainten etäpesäkkeet.
1 Lisääntynyt verenkierron nopeus (katso valtimo
2 Verenkierron nopeuden heikkeneminen (katso laskimohyperemia ja iskemia).
3 Staasi - pysäyttää verenkierron kapillaareissa, jotka samalla laajenevat. Tärkein merkitys tässä tapauksessa on punasolujen kiertyminen, kun ne menettävät kykynsä olla suspensiossa (toksiinien vaikutuksesta, lämpötilan vaihteluista, kaikista olosuhteista, joihin liittyy hypoksia). Punasolujen aggregaation ollessa äärimmäinen, ne tarttuvat toisiinsa (liete). Veren virtaus pienten astioiden läpi tulee vaikeaksi ja pysähtyy. Lyhyt pysähtyminen on palautuva. Hypoksiaan (CNS) herkissä kudoksissa nekroosi kehittyy nopeasti, mikä on hengenvaarallinen.
4 Plasmorrhage - plasman vapautuminen verisuonesta, mikä johtaa verisuonten seinämien ja ympäröivien kudosten kyllästymiseen plasmassa. Seurauksena voi olla fibrinoidinekroosi tai verisuonen seinämän hyalinoosi.
5 Verenvuotoja esiintyy verisuonten seinämien lisääntyneen läpäisevyyden ja niiden eheyden loukkaamisen seurauksena. Verenvuotoa, jossa verta kertyy kudoksiin, kutsutaan verenvuodoksi. Koaguloituneen veren kertymistä kudokseen, joka tässä tapauksessa tuhoutuu, kutsutaan hematoomaksi, ja jos kudoselementit säilyvät, verenvuotokyllästys. Mustelmat - tasomainen verenvuoto ihonalaisessa kudoksessa ja lihaksissa. Petechiae - pienet täpläverenvuodot ihossa ja limakalvoissa.
ARTERIAALINEN JA VENOINEN HYPEREMIA. STASIS. ISKEMIA
Hyperemia - lisääntynyt kudospaikan veren täyttyminen.
Valtimoperäinen hyperemia on tyypillinen patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista kudoskohdan veren täyttymisen lisääntyminen johtuen valtimoverenkierron lisääntymisestä, kun laskimo- ja imukudoksen ulosvirtaus lisääntyy enemmän tai vähemmän..
Tärkein linkki valtimon hyperemian patogeneesissä on arteriolien laajeneminen.
ARTERIAALISEN HYPEREMIAN PATOGENEETTISET VAIHTEET
1. Fysiologinen, jossa verenkierron kasvu vastaa kudoksen lisääntynyttä tarvetta (laskimoveressä oleva hapen osapaine ei nouse).
2. Patologinen, jossa verenkierron kasvu ylittää kudoksen tarpeet.
A. Neurogeeninen, joka liittyy valtimoiden verisuonten sävyn säätelyyn:
1) neurotoninen vasodilataattoreiden (pääasiassa parasympaattisten hermojen) sävyn lisääntyessä;
2) neuroparalyyttinen, jossa laskee vasokonstriktoreiden sävy (pääasiassa sympaattiset hermokuidut).
B. Aineenvaihdunta, joka kehittyy altistettaessa eksogeenisen ja endogeenisen alkuperän humoraalisten tekijöiden verisuoniseinälle.
Muun tyyppisiä valtimoiden hyperemiaa voi esiintyä aksonirefleksinä, jos refleksikaari sulkeutuu yhden neuronin tasolla.
Laskimohyperemia on tyypillinen patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista kudoskohdan veren täyttymisen lisääntyminen johtuen veren ulosvirtauksen vähenemisestä laskimojärjestelmän läpi.
VENOUSHYPEREMIAN PATOGENEETTISET VAIHTEET
1. Obstruktiivinen - suonien tukkeutuminen trombusilla, embolilla jne..
2. Pakkaus - laskimoiden puristaminen kasvaimella, edematoottisella nesteellä, arvella jne..
3. kongestiivinen - veren liikkeen rikkominen suonissa sydämen vajaatoiminnan, laskimoiden venttiililaitteiden vajaatoiminnan, heikentyneen lihasäänen jne. Vuoksi.
Staasi - verenkierron tai imusolmukkeiden keskeytyminen kapillaarien läpi.
PATOGEENISET VAIHTEET
1. Iskeeminen - liittyy valtimoverenkierron lopettamiseen (myös imusolmukkeiden virtaus vähenee).
2. Laskimo - kun arteriosolien ja venuloiden hydrostaattinen paine tasaantuu (imusuonivirta kasvaa).
3. Totta - kapillaariseinän ominaisuuksien rikkomisen ja (tai) veren tai imusolmukkeen reologisten ominaisuuksien rikkomisen yhteydessä.
Iskemia on tyypillinen patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista valtimoverenkierron väheneminen kudoksessa tai elimessä.
ISKEMian patogeeniset vaihtelijat:
1. Obstruktiivinen - valtimon suonen tukkeutuminen.
2. Puristus - valtimoiden puristus ulkopuolelta.
3. Angiospastinen - valtimoiden kouristus.
Iskemian seuraukset riippuvat vakuuksien kehittymisasteesta ja iskemian ajasta.
Tromboosi ja embolia
Tromboosi on hemostaasin patologinen ilmenemismuoto, in vivo -muodostus veren ja imukomponenttien konglomeraatin, nimeltään trombi, astian ontelossa. Siihen sisältyy primäärisen verihiutaleiden trombus, sitten fibriinihyytymä ja sitten muodostunut trombi. Intravaskulaarinen trombi tapahtuu, kun: 1) veren hyytymisjärjestelmien toiminnan rikkominen; 2) verisuonten seinämän vaurio; 3) veren reologisten parametrien rikkominen. Tromboosille alttiit tekijät: ikä, sukupuoli, ilmasto, fyysinen passiivisuus, trauma, leikkaus.
Embolia on patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista verisuoniin sekoittumattomien vieraiden kappaleiden pienten ja suurten verenkierto verisuonissa. Embolia voi olla antegrade (laskimoista tuleva embolia menee oikeaan kammioon ja keuhkojen runkoon) ja paradoksaalista, kun embolia pääsee systeemiseen verenkiertoon kammioväliseinän vian tai säilyneen foramen ovalen kautta. Retrogradinen embolia tapahtuu, kun vena cavan embolia pääsee maksan laskimoihin rintakehän paineen lisääntyessä.
Laskimotromboembolia - lähde on usein reisilaskimo ja pienen lantion laskimot, harvemmin jalan laskimot. 25-50% kaikesta laskimotromboosista johtaa emboliaan, josta 5-10% päättyy kuolemaan.
Valtimotromboembolia - verihyytymien lähde vasemmassa sydämessä, aortassa ja (harvoin) keuhkosuonissa.
Ilmaembolia esiintyy, kun ilma pääsee laskimoon, kun sydämen lähellä olevat suonet ovat loukkaantuneet (esimerkiksi kaulalaskimo); johtuen ilman pääsemisestä kohtuonteloon rikollisen abortin aikana; laskimonsisäisinä injektioina, jos ilmaa ei ole aiemmin poistettu ruiskusta. Kaasuembolia on samanlainen kuin ilmaembolia; se johtuu siihen liuenneiden kaasukuplien vapautumisesta vereen nopean painehäviön aikana (sukeltajien paineentauti).
Rasvaembolia - luuvaurion (seuraus), johon liittyy rasvan murskaaminen ja sen muuttuminen emulsioksi.
Kudosembolia havaitaan sikiössä kudosten tuhoutuessa synnytyksen aikana, ja embolia tapahtuu lapsiveden, kasvainsolujen, ts. kudosembolia voi olla lähde kasvainmetastaasien ja metastaattisten paiseiden kehittymiseen septikopemiaan.
Vierasesineembolia: ampumahaavojen tapauksessa kuorenpalat, miinat, luodit voivat sulkea suurten suonien ontelot ja aiheuttaa taaksepäin tapahtuvaa emboliaa.
Tromboosin tulokset: 1) märkivä aseptinen fuusio toiminnan alla-
entsyymit (veriplasman proteinaasit); 2) trombin järjestäminen; 3) verihyytymän mätäinen septinen fuusio kosketuksessa
mikrobiaineet, joilla on mahdollinen prosessin yleistyminen (sepsis).
Tromboosikomplikaatio - trombin muuttuminen emboliksi, kun se repeytyy verisuoniseinältä (tromboembolia).
Verihiutaleiden aggregaatiota stimuloivat aineet - aineet, jotka edistävät verihiutaleiden turvotusta ja kiinnittymistä toisiinsa muodostamalla prosesseja ja asettamalla aggregaatteja verisuonten vaurioille.
Ensisijaisia piristeitä ovat kollageeni, ADP, katekoliamiinit ja serotoniini. Toissijaiset stimulantit vapautuvat rakeiden muodossa tarttuvista ja aggregaatteista verihiutaleista: antihepariinitekijä 4 tromboglubuliini, verihiutaleiden kasvun stimuloija, levyn aggregaatiotekijä (paf), glykoproteiini G (trombospondiini, endogeeninen pektiini). Aggregaation plasmakofaktoreihin kuuluvat kalsium- ja magnesiumionit, fibrinogeeni, albumiini ja kaksi proteiinitekijää - aggrexonit A ja B. Aggregaatiotoiminnon toteuttamisessa verihiutaleiden kalvojen glykoproteiineilla, jotka ovat vuorovaikutuksessa aggregaatioaineiden kanssa, on tärkeä rooli. Kohdista glykoproteiini I (tarvitaan tarttumiseen ja trombiinin - aggregaatioon), glykoproteiini II (kaikentyyppisiin aggregaatioihin), glykoproteiini III (useimpien hyytymien aggregaatioihin ja takaisinvetämiseen).
Prostasykliini-tromboksaanijärjestelmä koostuu arakidonihapon johdannaisista, jotka vapautuvat verihiutaleiden kalvofosfolipideistä ja verisuonten seinämästä fosfolipaasien aktivoitumisen vuoksi: verihiutaleissa - erittäin voimakas aggregaatioaine tromboksaani A (TXA) ja verisuoniseinässä - prostasykliinin (PGI) I aggregaation tärkein estäjä,... TCA: n muodostumisen rikkominen johtaa voimakkaaseen verihiutaleiden toimintahäiriöön, edistää verenvuodon kehittymistä, jota havaitaan useissa perinnöllisissä ja oireenmukaisissa trombosytopatioissa. Samalla tavalla prostasykliinin synteesin rikkominen aiheuttaa trombogeenisen vaaran..
Hemostaasi on biologinen järjestelmä, joka toisaalta varmistaa veren nestemäisen tilan säilymisen ja toisaalta verenvuodon estämisen ja pysäyttämisen ylläpitämällä verisuonten seinämien rakenteellista eheyttä ja jälkimmäisen riittävän nopeaa tromboosia vaurioiden sattuessa (ZM Barkagan, 1988). Hemostaasi toteutuu pääasiassa kolmella vuorovaikutuksessa olevalla toiminnallisella ja rakenteellisella elementillä: verisuonten seinämillä, verisoluilla ja plasman entsyymijärjestelmillä. Määritä primaarinen tai verisuoni-verihiutaleiden hemostaasi, jonka johtava rooli kuuluu mikroverisuoniin ja verihiutaleisiin sekundaarinen tai hyytymishemostaasi, joka tarjoaa suuremman tiheyden ja paremman verihyytymien kiinnityksen vaurioituneissa verisuonissa hyytymishyytymien (fibriini) muodostumisen vuoksi.
Verihiutaleet ovat verisoluja, jotka tarjoavat primaarista hemostaasia johtuen: 1) angiotrofisesta kyvystä, so. kyky ylläpitää mikroalusten normaalia rakennetta ja toimintaa, niiden kestävyys vahingollisille vaikutuksille; 2) kyky ylläpitää vaurioituneiden verisuonten kouristuksia erittämällä vasoaktiivisia aineita - adrenaliinia, noradrenaliinia, serotoniinia jne. 3) kyky tukkia vaurioituneet astiat muodostamalla primaarinen verihiutaleiden tulppa - trombi (prosessi, joka riippuu verihiutaleiden kiinnittymisestä subendoteeliin - liimaustoiminto), kyky tarttua yhteen paisuneiden verihiutaleiden kokkareiksi (aggregaatiofunktio) sekä muodostaa, kerääntyä ja erittää, kun tarttumista ja aggregaatiota stimuloivien aineiden aktivointi; 4) osallistuminen veren hyytymiseen.
TULEHDUS
Tulehdus on yleisin patologisen prosessin muoto, joka tapahtuu, kun keho altistuu patologiselle ärsykkeelle.
Tulehdusprosessi on johtava patogeneettinen linkki monissa sairauksissa, ja sen sijainti tietyssä elimessä määrää usein taudin spesifisyyden ja sen nosologisen muodon..
Tulehdusteoria on yhtä vanha kuin itse lääke. Tarve-
Kesti satoja vuosia saadakseen selvemmän käsityksen tulehduksen luonteesta ja sen merkityksestä patologiassa. Tulehdusprosessin luonnetta koskevien ideoiden kehittämisessä viime vuosisadan suurten biologien ja lääkäreiden työ oli tärkeä rooli: Virkhov, joka esitti sidekudoksen degeneratiivisten muutosten käsitteen, Kongheim, joka tunnusti tulehduksen johtuvan verisuonten vaurioista, I.I. Mechnikov, joka huomasi, että kudosvaurion tai vieraan aineen nielemisen kohdalla leukosyytit ja muut mesenkymaalista alkuperää olevat solut kertyvät ja fagosytoosi tapahtuu samanaikaisesti bakteerien ja muiden tulehdusta aiheuttavien aineiden inaktivoinnin kanssa.
Tulehdus on tyypillinen patologinen prosessi, joka koostuu pääasiassa kehon suojaavasta reaktiosta erilaisiin tauteja aiheuttaviin vaikutuksiin. Sille on tunnusomaista kudosvaurio (muutos), heikentynyt mikroverenkierto korkeammalla-
verisuonten läpäisevyys, erittyminen ja leukosyyttien poistuminen sekä uusien kudoselementtien, ts. lisääntyminen, joka johtaa vian parantumiseen (D.N.Mayan-
Tulehdus on evolutiivisesti kiinteä, pääasiassa paikallisesti ilmenevä koko organismin histovaskulaarinen reaktio vasteena paikallisesti vaikuttaville (ekso- ja endogeenisille) vahingoittaville tekijöille (V.A.Vorontsov).
SYTYTYKSEN ETIOLOGIA
Lisätty: 2018-05-31; katselukerrat: 309;
34. Valtimo- ja laskimoiden hyperemia. Käsitteiden määrittely, luokittelu, etiologia, patogeneesi, ilmenemismuodot, tulokset.
Hyperemia - kudoksen liiallinen täyttyminen verellä.
Valtimoiden hyperemia - lisääntynyt verenkierto elimeen valtimoiden läpi.
Mikroskooppiset muutokset: kapillaarien laajeneminen, toimivien verisuonten lisääntyminen; kohonnut verenpaine valtimoissa ja arteriooleissa; verenkierron kiihtyminen verisuonten läpi lisää hapen saantia kudoksiin, lisää aineenvaihduntaa.
Makroskooppiset merkit: elimistön määrän kasvu, ihon lämpötilan nousu, punoitus
Valtimoiden hyperemian luokitus:
1) fysiologinen (fyysinen aktiivisuus, tunteet, ruoan saanti):
a) työskentely - tämä on veren virtauksen lisääntyminen elimessä ja sen toiminnan lisääntyminen
b) reaktiivinen - verenkierron lisääntyminen lyhytaikaisen rajoituksen jälkeen (kehittyy munuaisissa, aivoissa, ihossa, suolistossa, lihaksissa).
2) patologinen (patologisten ärsykkeiden toiminta).
Ärsykkeiden vaikutusmekanismilla patologinen valtimon hyperemia jaetaan seuraaviin tyyppeihin:
1) neurotoninen (parasympaattisten kuitujen tai sympaattisten vasodilataattoreiden lisääntynyt sävy => vasodilataatio, käänteinen pulssivirta => prostaglandiinien muodostuminen => vasodilataatio);
2) neuroparalyyttinen (hermojen tukkeutumisen tai transektion kanssa => vasodilataatio; bradykiniinillä ja muilla aineilla on verisuonia laajentava vaikutus);
3) myogeeninen (tiettyjen aineiden tuotanto ja niiden vaikutus sileisiin verisuonten myosyytteihin => vasodilataatio). Se johtuu solun kalsiumvirtauksen tukkeutumisesta, joka johtuu hapen puutteesta, hyperkapniasta, laktaatin, ADP: n, adenosiinin, kaliumin, bradykiniinin, serotoniinin, histamiinin, GABA: n, prostaglandiinien kertymisestä, veren pH-arvon noususta. Se tapahtuu palovammojen, loukkaantumisten, altistumisen ultravioletti- ja ionisoivalle säteilylle jne..
Etiologia:
1) ympäristötekijöiden (biologiset, kemialliset, fysikaaliset) vaikutus; 2) elimen kuormituksen kasvu; 3) psykogeeniset vaikutukset.
Patologinen valtimon hyperemia (PAH).
Tapahtuu patologisen ärsykkeen vaikutuksesta.
PAG-tekijästä riippuen se tapahtuu:
1. tulehduksellinen; 2. Lämpö 3. Ultravioletti punoitus jne..
Prostaglandiini I erittyy verisuonten lihaksiseinään2 (prostasykliini), rentouttavat valtimot, joilla on voimakas antiaggregatorinen vaikutus verihiutaleisiin.
Patologisen valtimon hyperemian arvo:
Hyvä: 1. Toksiinien poisto,
2. Lisääntynyt hapen kulkeutuminen kudoksiin,
3. Tämä on diatermian, kvartsin, soluxin, galvanoinnin, kompressien, lämmitystyyppien toimintamekanismi;
Huono: skleroosilla varustetuissa verisuonissa voi olla repeämiä.
Laskimohyperemia (VH) on rikkomus veren ulosvirtauksesta elimestä suonien läpi. Syyt: tukos (trombi, embolus); paine (turvotus, turvotus, raskaana oleva kohtu, nivelside).
Myötävaikuttavat tekijät: laskimoiden alhainen elastisuus (rakenne).
Erota GV etiologian mukaan:
1.obstruktiivinen 2.puristuksesta
Mikroskooppiset merkit:
venulusten ja laskimoiden ja myöhemmin valtimoiden laajeneminen, verenpaineen lasku, pääasiassa VD: n nousu;
toimivien alusten määrä kasvaa aiemmin suljettujen alusten avaamisen vuoksi;
verenkierron nopeus pienenee, lineaarinen ja tilavuusveren virtausnopeus vähenee;
veren nykiminen ja heiluri;
vähentynyt aineenvaihdunta, vähemmän hapettujen aineenvaihduntatuotteiden kertyminen
lämpötilan lasku lämmöntuotannon vähenemisen ja lämmönsiirron lisääntymisen vuoksi;
arteriovenoottinen ero O: ssa2 lisääntyy voimakkaasti, hypoksia, lisääntynyt kapillaarien läpäisevyys.
Makroskooppiset merkit:
1. elimen lisääntyminen verisuonten laajenemisen vuoksi, niiden lukumäärän kasvu johtuen kudosten turvotuksesta kapillaarien läpäisevyyden lisääntymisen vuoksi;
2. elimen syanoottinen väri (paljon talteenotettua Hb: tä, jolla on tumma kirsikkaväri);
3.iskemia (voi olla laskimoseinän sakeutumisesta johtuvaa fleboskleroosia, suonikohjuja) => sidekudoksen kasvun stimulointi => elimen kovettuminen, mutta joskus siitä on hyötyä kavernoottisessa tuberkuloosissa ja trofisissa haavaumissa.
Laskimohyperemia kehittyy, kun:
1. oikean kammion toiminnan heikkeneminen;
2. rinnan imutoiminnan vähentäminen (eksudatiivinen pleuriitti, hemothorax);
3. kanavan tukkeutuminen keuhkoverenkierrossa (pneumoskleroosi, keuhkolaajentuma);
4. vasemman kammion toiminnan heikkeneminen.
Hyvä: Arpien muodostumisen lisääntyminen
Huono: 1. Atrofia ja dystrofia (aineenvaihdunnan eston vuoksi),
Heikentyneen toiminnan elimen skleroosi ja fibroosi.
Oireet, laskimohyperemian syyt ja taudin hoitomenetelmät
Laskimohyperemia (passiivinen, pysähtynyt) on elimen ja kudoksen verenkierron lisääntyminen, joka johtuu monimutkaisesta veren ulosvirtauksesta laskimoiden läpi. Veren ulosvirtausta estävä tekijä voi olla sekä suonen sisällä että sen ulkopuolella. Valtimo- ja laskimohyperemia eroavat toisistaan siinä, että jälkimmäinen on pitkittynyttä ajallisesti, ja sen seuraukset ovat joskus korjaamattomia. Siksi lääkärin vierailu, oireiden tutkiminen ja jatkohoito on elintärkeää..
Etiologia ja patofysiologia
Laskimohyperemian patogeneesi alkaa laskimoveren ulosvirtauksen monimutkaisuudesta elimestä tai kudoksesta valtimoveren suuren sisäänvirtauksen vuoksi. Mutta koska laskimoiden verenkiertoelimessä on sellaisia kompensoivia tekijöitä kuin anastomoosit, laskimotromboosi ei yleensä liity laskimopaineen muutokseen. Ainoastaan vakuusalusten riittämättömän kehityksen takia tukos lisää paineita laskimoissa.
Mutta kun laskimohyperemian kehittymismekanismi kulkee laskimoissa olevan paineen lisääntymisen myötä, tämä johtaa valtimo-laskimo-mekanismin paine-eron laskuun ja veren liikkumisnopeuden asteittaiseen vähenemiseen kapillaareissa. Lisäksi näiden alusten seinät laajenevat merkittävästi. Joskus kapillaarien halkaisija muuttuu verisuonien koosta. Syyt tähän tilaan eivät ole vain lisääntyneessä laskimopaineessa, vaan myös sidekudosrakenteen heikkenemisessä, joka sijaitsee kapillaarien ympärillä ja tukee niitä. Laskimoiden kapillaarit ovat alttiimpia venyttämiselle, koska tämä ominaisuus on selvempi niissä kuin valtimon kapillaareissa..
Laskimon pysähtymisen mekanismit aktivoivat hapen vapautumisen kudoksiin ja hiilidioksidin virtauksen verestä. Tämä aiheuttaa hypoksemian ja hyperkapnian kehittymisen. Syanoosi kehittyy, mikä johtuu fluorikontrastista, kun pelkistyneen hemoglobiinin tumman punainen väri antaa heille sinertävän sävyn, joka on läpikuultava epidermiksen läpi.
Laskimohyperemian kehittyminen edelleen johtaa väärään hapetusreaktioiden kulkuun, vähentyneeseen lämmöntuotantoon, lisääntyneeseen lämmönsiirtoon ja sen seurauksena paikalliseen lämpötilan laskuun. Kudokset ovat kyllästettyjä vettä, joka pääsee niihin kapillaareista ja laskimoista, mikä johtaa ödeeman kehittymisen syyn.
Laskimoverenpainetaudin yhteydessä verihyytymät ilmestyvät laskimoihin.
Laskimon tukkoisuus voi olla paikallista tai laajalle levinnyttä. Tärkeimmät laskimohyperemian oireet ovat:
- Suonien puristaminen ulkopuolelta ja sen seurausten kehittyminen tromboosin muodossa (syyt: paine nivelsiteen laskimoon, kasvain, suurentunut kohtu jne.).
- Suonisuonten seinämien rakenteellisten ominaisuuksien muutokset: kapillaarien läpäisevyyden ja suodatuskapasiteetin nousu.
- Veren nopeuden ja pysähtymisen väheneminen jalkojen verisuonissa ja pienessä lantiossa, jossa on oikean kammion sydämen vajaatoiminta, ja keuhkoverenkiertoelimistössä, jossa vasemman kammion vajaatoiminta.
- Maksakirroosista, maksan tai porttilaskimon tromboosista johtuva kollateraalinen hyperemia.
- Ruuhkautuminen alaraajojen laskimoihin pitkittyneellä kiinteällä asennolla (muiden oireiden hoito, joissa sängyn lepo on osoitettu, raajojen immobilisointi erilaisten vammojen vuoksi jne.).
- Perinnöllinen taipumus johtuu laskimoiden venttiililaitteen kehittymisen patologiasta ja sidekudoksen riittämättömästä joustavuudesta.
Laskimohyperemia, jonka tyypit on jaettu kehityksen nopeuden ja keston mukaan, voi olla akuutti ja krooninen. Pitkäaikainen laskimohyperemia johtuu laskimoverenkierron häiriöstä ja vaatii kiireellistä hoitoa.
Taudin merkit
Laskimohyperemian oireet liittyvät verenkierron voimakkuuden vähenemisen asteeseen kapillaareissa ja mikroverisuoniston täyttymisen lisääntymiseen. Tämän tilan ulkoiset oireet ilmenevät seuraavista:
- Värimuutos, punoitus kehittyy ja sitten syanoosi.
- Paikallisen lämpötilan lasku.
- Toiminnalliset häiriöt.
- Turvotus, äänenvoimakkuuden kasvu.
Sairaalla henkilöllä on turvotus ja volyymin kasvu.
Pitkäaikainen patologinen tila ilman asianmukaista hoitoa johtaa degeneratiivisiin ja atrofisiin vaurioihin. Rakenteellisen parenkyymin sijasta tulee sidekudos ja skleroosi tai fibroosi ja elinten toimintahäiriöt kehittyvät. Paikallinen laskimotukos määritetään visuaalisesti ja potilaiden valitusten ja oireiden mukaan. Jos diagnoosin selventäminen on tarpeen, käytetään oireiden tutkimustekniikoita. Suosituimmat niistä ovat ultraääni, Doppler-skannaus ja flebografia, minkä jälkeen hoito on määrätty.
Mitä seurauksena on
Laskimohyperemian seuraukset potilaalle ovat pettymyksiä. Se heikentää kehon yleistä tilaa, koska siihen liittyy hypoksia ja turvotuksen esiintyminen. Tästä syystä seuraavat olosuhteet kehittyvät:
- Yleiset verenkiertohäiriöt. Tämä tila on erityisen voimakas suurten laskimoiden akuutissa tromboosissa. Jos tromboosi kehittyy portaalilaskimossa, veri pysähtyy vatsan elimissä. Seurauksena on verenpaineen voimakas lasku, sydämen ja keuhkojen työ häiriintyy, happi ei virtaa muihin elimiin. Pitkäaikainen aivojen happinälkä ja hoitamaton hengityshalvaus ja kuolema voivat ilmetä.
- Pitkäaikainen laskimoiden ylivuoto johtaa hyperemisen elimen trofismin ja toimintojen häiriöihin, mikä johtaa sen surkastumiseen (sydämelle se uhkaa sydänlihaksen atrofiaa, maksalle - kongestiivinen kirroosi).
- Akuutti patologian muoto johtaa suuriin ihonalaisiin turvotuksiin (anasarca), nesteen määrä lisääntyy keuhkopussin ontelossa (hydrotorax), vatsaontelossa (vesitulehdus), sydänpussissa (hydroperikardiitti), aivojen kammioissa (hydrocephalus). Hypoksia on syy parenkymaalielinten rakeisen ja rasvaisen rappeutumisen kehittymiseen. Kaikki nämä patologiset olosuhteet ovat palautuvia edellyttäen, että ne aiheuttaneet syyt poistetaan. Keuhkoverenkierron astioiden akuutti hyperemia johtaa keuhkopöhöön ja akuutin hengitysvajauksen ilmaantumiseen. Tämä on erittäin vakava komplikaatio, joka voi olla kohtalokas potilaalle..
- Lukuisten laskimoiden krooniselle muodolle on tunnusomaista kudostrofismin häiriöt, atrofisten prosessien kehittyminen parenkymaalielimissä ja sidekudoksen lisääntyminen parenkyymin kohdalla. Tästä tulee kudoselinten peruuttamattoman kovettumisen ja kovettumisen syy, häiriö niiden toiminnassa.
- Pitkäaikaisen laskimohyperemian seuraukset voivat olla suonikohjuja ja heikentynyttä imukiertoa..
Ihmisten hypermian seurauksena kehon yleinen kunto huononee..
Huolimatta laskimotukoksen aiheuttamista vakavista seurauksista, sillä on myös positiivinen arvo. Joten pysähtynyt ilmiö, joka on keinotekoisesti simuloitu laskimoiden puristamisella, voi hidastaa tarttuvan prosessin muodostumista. Tämä tulos selitetään sillä, että veren stagnaation passiivinen muunnos ei luo suotuisia olosuhteita mikro-organismien lisääntymiselle. Laskimohyperemian positiivinen arvo kroonisessa muodossa on se, että se nopeuttaa haavan paranemista.
Hoitovaihtoehdot - tehokkaat vaihtoehdot
Kongestiivisen hyperemian hoidon tarkoituksena on poistaa sen esiintymisen syy eikä vain päästä eroon oireista. Ensinnäkin lääkärit kiinnittävät potilaan huomion huonojen tapojen - tupakoinnin, alkoholin väärinkäytön, liikaa syömisen - luopumiseen. Ei vähäisintä roolia passiivisen hyperemian esiintymisessä elimissä on istuva työ tai työ, joka liittyy painojen nostamiseen ja liikkumiseen, jatkuva pysyminen jaloilla. Venotoniset lääkkeet auttavat tämän tilan hoidossa. Ne lisäävät laskimon seinämien joustavuutta, estävät tulehduksia ja epämiellyttäviä oireita niissä. Tarvittaessa asiantuntijat määräävät potilaalle antikoagulantteja.
Passiivisen keuhkojen ruuhkautumisen yhteydessä hoito liittyy sydämen vajaatoiminnan kliinisiin oireisiin. Jos lääkehoito on negatiivinen, leikkaus on mahdollista. Aivojen ruuhkautuminen eliminoidaan laskimopaineen ja turvotuksen vähenemisellä. Tilan komplikaation myötä kehittyy staasi - paikallinen verenkierron pysäytys kapillaareissa. Sitten voidaan määrätä laser-LED-hoito, kaulusvyöhykkeen hieronta, vyöhyketerapia ja fytopreparaatit..
Pienen lantion laskimotukos reagoi hyvin konservatiiviseen hoitoon. Alaraajojen passiivista lukumäärää hoidetaan lääkkeillä ja kansanlääkkeillä. Hyvin parantaa ja lievittää laskimotasisäisen hirudoterapian oireita (lääketieteellisen iilimatkan lavastus).
Ennen taudin hoitamista sinun on luovuttava huonoista tottumuksista..
Juurikkaiden hoito tekee erinomaisen työn, jossa on useita ongelmia kerralla:
- Lievitä paikallista verenkiertoa, joten laskimoseinä palaa normaaliksi.
- Parantaa veren mikroverenkiertoa, jolla on positiivinen vaikutus kudosten trofismiin.
- Leech-syljellä on anti-inflammatorinen vaikutus verisuonten seinämiin ja se saa paksun veren ohentumaan. Normalisoi kolesterolia.
Tähän mennessä ei ole olemassa radikaalia menetelmää ja tehokkaita lääkkeitä laskimohyperemian hoidossa. Siksi kaikki ponnistelut on suunnattava laskimoiden pysähtymisen ehkäisyyn..
Paras laskimotukoksen ehkäisy on aktiivinen elämäntapa, mahdollisten urheilulajien harjoittelu, säännöllinen kävely, liikunta. Harjoitussarjan tulisi sisältää erityisiä harjoituksia jalkojen, lantionpohjan ja vatsakalvon lihasten vahvistamiseksi. Immuunijärjestelmää on vahvistettava suorittamalla säännöllisesti vitamiinihoitoa ja ennaltaehkäiseviä kursseja venotonisilla lääkkeillä. Laskimohyperemian läsnä ollessa terapeuttinen kävely, puristussukat auttavat lievittämään oireita.
Valtimoiden ja laskimoiden ruuhkautuminen
II. VERITÄYTÖN HÄIRIÖT (valtimo, laskimo). Verenvuoto. SHOKKI
VEREN Kierron häiriöt.
Valtimoputki (hyperemia) on kiertävän veren määrän kasvu elimen valtimojärjestelmässä. Kehityksen syistä ja mekanismeista riippuen se voi olla fysiologinen, mikä vastaa elimen hyperfunktiota, esimerkiksi lisääntynyttä rauhasien eritystä jne., Ja patologista: tulehduksellista, postiskeemista (paikallisen iskemian jälkeen), dekompressiota (ilmanpaineen jyrkän muutoksen jälkeen). Valtimoiden hyperemian myötä hapen saanti kudoksiin lisääntyy.
Tulehduksen ja allergian sattuessa valtimoiden hyperemia edistää leukosyyttien lisääntynyttä pääsyä kudokseen, tarjoaa vasta-aineita ja muita immuunijärjestelmän vaikutuksia. Se on välttämätöntä hajoamistuotteiden poistamiseksi ja regeneratiivisten prosessien stimuloimiseksi. Endokriinisten toimintojen vahvistumisen myötä valtimoiden hyperemia aiheuttaa lisääntynyttä hormonivirtausta. Lääketieteellisessä käytännössä käytetään laajasti paikallisesti vaikuttavia aineita, jotka lisäävät valtimon hyperemiaa (lämmitystyynyt, sinappilaastarit, pankit jne.)
Samanaikaisesti verisuonten liiallisesta laajenemisesta ja lisääntyneestä paineesta johtuva patologinen valtimon hyperemia voi johtaa aluksen repeytymiseen ja verenvuotoon. Se voi aiheuttaa infektion leviämisen, solukalvojen vaurioitumisen, hormonien liiallisen vapautumisen.
Makroskooppisesti hypereemisillä kudoksilla on punainen väri, korkeampi lämpötila. Mikroskooppiset astiat (pääasiassa mikroverisuonista) ovat jyrkästi laajentuneet ja täysiverisiä.
Laskimon tukkoisuus (ruuhkautuminen) voi olla akuutti tai krooninen. Akuutissa laskimotilassa paikallista kudosödeemaa havaitaan patologiseen prosessiin osallistuvan laskimon mukaisesti, esimerkiksi alaraajan ödeema, jossa on U. femoralis -seinän tulehdus tai kasvot, joilla on U. angulariksen tulehdus. Laskimon pysähtyminen on kuitenkin paljon useammin systeemistä ja esiintyy sydämen vajaatoiminnan, keuhko- ja maksatautien yhteydessä..
Krooniselle laskimotaudille on tunnusomaista elimen, kudoksen krooninen hypoksia, jonka seurauksena eri elimissä syntyy kolme stereotyyppistä prosessia. Ensimmäiselle on ominaista verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen, punasolujen siirtyminen ylikuormitetuista laskimoista (diapedesis), niiden tuhoutuminen (ekstravaskulaarinen hemolyysi) ja makrofagien sieppaaminen. Jälkimmäisessä muodostuu rautaa sisältävä ruskea pigmentti - hemosideriini, joka havaitaan käyttämällä Perls-reaktiota (perustuu Preussin sinisen muodostumisen reaktioon raudan läsnä ollessa). Toinen samanaikaisesti tapahtuva prosessi on fibrillogeneesin aktivoituminen ja vasta muodostuneen sidekudoksen esiintyminen, mikä johtaa elimen tiivistymiseen (kovettumiseen) - skleroosiin. Kolmannelle prosessille on tunnusomaista kanillaarenymyymilohkon kehittyminen, joka johtuu endoteelin ja epiteelin tyvikalvojen sakeutumisesta fibroblastien, sileiden lihassolujen ja liposyyttien aktivoitumisen vuoksi..
Keuhkoverenkierron akuutin laskimoaseman morfologiselle kuvalle on ominaista verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen ja keuhkoödeeman (sydänastma) kehittyminen ja kroonisessa laskimoiden lukumäärässä - keuhkojen ruskea kovettuminen. Keuhkot tiheät kasvun vuoksi interalveolaarisissa väliseinissä ja sidekudoksen alusten ympärillä, saavat ruskean värin hemosideriinin kertymisen vuoksi.
Keuhkoverenkierron laskimon pysähtymiseen johtavat syyt ovat seuraavat:
. sydämen vasemman kammion epäonnistuminen (heikentynyt supistuvuus);
. mitraali- ja aortaventtiilien vika, jossa vallitsee ahtauma (ahtauma) atrioventrikulaarisessa aukossa tai venttiilin esitteiden muodonmuutos (vajaatoiminta);
. keuhkolaskimoiden puristaminen välikarsinan kasvaimella.
Kun laskimotukos on systeemisessä verenkierrossa, lisääntyneen hypoksian vuoksi plasmavuoto lisääntyy, ihonalaisen rasvakudoksen turvotus (anasarca) samoin kuin nesteen kertyminen seroosisiin onteloihin: pleuraontelossa (hydrotorax), sydämen pussin ontelossa (hydropericardium), vatsaontelossa (ascites)... Samanaikaisesti maksa, munuaiset, perna ovat suurentuneet ja tiheät. Maksan reunat pyöristyvät ja viillon pinta on kirjava: keltaiset ja punaiset alueet vaihtelevat ("muskottipähkinämaksa"). Keltaiset polttopisteet ovat maksasolujen rasvaisen rappeutumisen alueita maksan lohkareiden (punaiset fokukset) terävän lukumäärän taustaa vasten..
Laskimon pysähtyminen maksassa johtaa maksasolujen kuolemaan ja sidekudoksen lisääntymiseen verenvuodon alueella. Skleroosin mekanismi liittyy sinimuotoisten solujen - liposyyttien (Ito-solut) ja keskus- ja keräyslasien adventitian fibroblastien lisääntymiseen. Loppujen lopuksi kehittyy maksan kongestiivinen fibroosi (skleroosi), jota kutsutaan myös lihakseksi tai sydämeksi, maksakirroosi.
Pernassa ja munuaisissa, joilla on krooninen laskimotasi, kehittyy syanoottinen kovettuminen. Elimet ovat hieman suurentuneita, tiheitä, sinertävän viininpunaisia.
Yleisin systeemisen verenkierron laskimotukoksen syy on edellinen keuhkoverenkierron ruuhkautuminen. Lisäksi diffuusi skleroottinen muutos keuhkoissa, joita esiintyy joissakin tuberkuloosimuodoissa, oikean sydämen viat voivat olla tärkeitä.
Portaaliseen laskimojärjestelmään (portaalinen hypertensio) liittyvään laskimoiden lukumäärään liittyy vesitulehduksen kehittyminen, pernan painon nousu (enintään 500 g tai enemmän) ja ekstrahepaattisten portokavalisten anastomoosien suonikohjujen laajeneminen. Laajentuneessa pernassa havaitaan mikroskooppisesti voimakkaasti laajentuneet sinusoidit, periarteriaaliset verenvuodot, minkä jälkeen niiden kohdalla kehittyy kuitumaisia kyhmyjä (Gandhi-Gamna-kyhmyt).
Portaalisen verenpainetaudin syyt voivat olla diffuusi skleroottinen prosessi (maksakirroosi), Budd-Chiari-oireyhtymä, johon liittyy maksan suonien tukkeutuminen tai puristuminen, skistosomien aiheuttama maksavaurio (schistosomiasis), portaalisen laskimonsuunin kasvainpuristus.
Lisäyspäivä: 2014-01-14; Katselua: 2235; tekijänoikeusrikkomus?
Mielipiteesi on meille tärkeä! Oliko lähetetystä materiaalista hyötyä? Kyllä Ei
