logo

Burgerin tauti. Oireet, diagnoosi, hoito

Buergerin tauti, joka tunnetaan myös nimellä tromboangiitis obliterans, on tulehduksellinen vaskulopatia, jolle on tunnusomaista tulehduksellisen endarteriitin kehittyminen, joka aiheuttaa protromboottisia prosesseja ja myöhempiä verisuonten okklusiivisia ilmiöitä. Tämä tauti vaikuttaa pieniin ja keskisuuriin valtimoihin sekä ylä- ja alaraajojen laskimoihin. Ehto liittyy suurelta osin savukkeiden ja tupakan tupakointiin. Tauti useimmissa tapauksissa vaikuttaa nuoriin ja aikuisiin miehiin.

Potilaat kärsivät usein kohtalaisesta tai vaikeaan ajoittaiseen kouristukseen, joka voi edetä nopeasti raajan kriittiseen iskemiaan. Tässä vaiheessa henkilö kokee joko hyvin voimakasta kipua levossa tai kudoksen menetystä. Akuutin raajan iskemian piirteitä (esimerkiksi kipu, parestesiat, ihon alla olevat täplät, paresis) esiintyy melkein aina hätätilanteissa.

Farmakologinen hoito on yleensä tehotonta, ja tupakoinnista pidättyminen on ainoa toimenpide, joka voi estää taudin etenemisen. Ottaen huomioon, että arteriitti esiintyy pääasiassa pienissä ja keskisuurissa verisuonissa, kirurginen tai endovaskulaarinen revaskularisaatio on todennäköisesti mahdotonta. Taudin edetessä amputaatio voi olla ainoa potilaan vaihtoehto..

Burgerin tauti. Syyt

Kuten jo todettiin, Buergerin taudin kehittyminen liittyy voimakkaasti tupakan ja tupakan voimakkaaseen tupakointiin. Taudin eteneminen liittyy läheisesti myös tupakoinnin jatkamiseen..

Jotkut tutkijat uskovat myös, että Buergerin tauti voi olla autoimmuunisairaus. Joissakin tapauksissa käsivarsien ja jalkojen vammat voivat myös vaikuttaa tämän häiriön kehittymiseen. Geneettisillä tekijöillä voi myös olla merkitystä Buergerin taudin kehittymisessä ja vakavuudessa, koska tämän tilan esiintyvyys vaihtelee merkittävästi joidenkin eettisten ryhmien välillä..

Burgerin tauti. Epidemiologia

Buergerin tauti on hyvin harvinainen häiriö, joka vaikuttaa enimmäkseen nuoriin tai keski-ikäisiin tupakoitsijoihin. Oireiden keskimääräinen ikä on jopa 40-45 vuotta. Viime vuosina yhä useammat naiset, joilla on tämä tauti, ovat kuitenkin ilmestyneet. Jotkut tutkijat uskovat, että tämä johtuu naispuolisten tupakoitsijoiden kokonaismäärän kasvusta. Jokin aika sitten miesten ja naisten suhde Burgerin tautiin oli 100: 1, mutta nykyään jotkut tutkijat uskovat, että tämä suhde voi olla 10: 1. Hyvin harvoissa tapauksissa ihmisille, jotka eivät tupakoi ja jotka eivät ole koskaan tupakoineet ollenkaan, kehittyy myös Burgerin tauti. Burgerin tauti on erittäin harvinaista Yhdysvalloissa ja Euroopassa, mutta se on yleisempää muualla maailmassa, etenkin Aasiassa sekä Lähi-idässä ja Kaukoidässä.

Burgerin tauti. Oireet ja ilmenemismuodot

Koska Buergerin tautia on vaikea vahvistaa, tähän mennessä on luotu useita erilaisia ​​diagnostisia kriteerejä, nimittäin vuonna 1990. Seuraavat kriteerit on tarkistettava oikean diagnoosin tekemiseksi riittävällä varmuudella:

  • Ikä alle 45
  • Mies tupakoi savuketta tai tupakkaa
  • Iskemian esiintyminen raajoissa (iskemia ilmenee ontumisena, raajojen kipu levossa, iskeemisten haavaumien tai gangreenin muodossa)
  • Autoimmuunisairaudet ja diabetes on suljettava pois

Suurimmalla osalla Buergerin tautia sairastavista potilaista (70-80%) esiintyy voimakasta iskeemistä kipua levossa tai heillä on iskeemisiä haavaumia sormissa ja jaloissa. Taudin eteneminen voi johtaa siihen, että myös etäisemmät valtimot voivat vaikuttaa. Hyvin harvoin myös suuret valtimot voivat kärsiä..

Potilailla, jotka hakeutuvat lääkärin hoitoon taudin edistyneissä vaiheissa, voi kehittyä jalkainfektioita ja joskus heillä voi olla sepsis.

Buergerin taudille on ominaista pienten valtimoiden ja laskimoiden kaventuminen tai tukkeutuminen (tukkeuma) raajassa, mikä johtaa veren virtauksen vähenemiseen tälle alueelle (perifeerinen verisuonisairaus). Buergerin tauti esiintyy yleensä odottamattomissa (akuuteissa) jaksoissa, jotka voivat kestää yhdestä neljään viikkoon. Taudilla voi olla uusiutuva kulku. Useimmissa tapauksissa Bürgerin taudin ensimmäinen merkki on hyvin voimakas kipu alaraajoissa levon aikana. Jotkut henkilöt saattavat myös kokea jalkakramppeja kävellessään, mikä harvinaisissa tapauksissa voi johtaa ontumiseen. Muita Buergerin tautiin liittyviä fyysisiä piirteitä voivat olla käsien ja jalkojen haavaumat, käsien vaalea iho, tunnottomuus, kihelmöinti ja normaalin verenkierron puute sormissa ja / tai jaloissa altistettaessa kylmille lämpötiloille (Raynaud'n ilmiö) ja tulehdus, hyytyminen jotkut laskimot (tromboflebiitti). Kuivat, tummat haavat, jotka usein muodostuvat sormien tai varpaiden kärjissä, voivat olla erittäin tuskallisia. Näihin haavaumiin liittyvä kipu voi pahentua. Vakavissa tapauksissa Buergerin tautia sairastavilla voi alkaa kehittyä kudoskuolema (gangreeni) sairastuneella alueella. Joissakin tapauksissa suoliston valtimot ja laskimot voivat myös vaurioitua. Tämä voi johtaa erittäin vakavan vatsakivun ja laihtumisen kehittymiseen. Hyvin harvoissa tapauksissa (esim. Alle kaksi prosenttia) potilailla voi olla neurologisia häiriöitä.

Burgerin tauti. Valokuva

Burgerin tautia sairastavan potilaan jalat. Huomaa iskeemiset haavaumat oikean jalan ison, toisen ja viidennen varpaiden distaalisessa osassa. Vaikka potilaan vasemmalla jalalla on normaali ulkonäkö, angiografiassa oli merkkejä tämän taudin kehittymisen alkamisesta vasemmassa jalassa..

Peukalon pinnallinen tromboflebiitti potilaalla, jolla on Buergerin tauti.

Miespotilaan sormien savun tahrat viittaavat Buergerin taudin mahdolliseen esiintymiseen. Tällä potilaalla on pienet mutta tuskalliset haavaumat sormenpäissä..

Buergerin tautia sairastavan potilaan alaraajojen arteriogrammi osoittaa pienten ja keskisuurten valtimoiden klassisen useita tukoksia.

Burgerin tauti. Diagnostiikka

Laboratoriodiagnostiikan päätavoitteena on sulkea pois muut sairausprosessit differentiaalidiagnostiikassa. Yleisimmin käytettyjä testejä ovat:

  • Yleinen verianalyysi
  • Maksaentsyymianalyysi
  • Munuaisten toimintakokeet
  • Virtsan analyysi
  • Glukoositasot (paasto)
  • Punasolujen sedimentaatio
  • C-reaktiiviset proteiinitasot
  • Antinukleaariset vasta-ainetasot
  • Nivelreumatekijän tasot
  • SCL-70-vasta-ainetasot
  • Antifosfolipidivasta-ainetasot

Arteriografiassa pienten ja keskisuurten verisuonten segmentaaliset okklusiiviset vauriot voidaan havaita muodostumalla tyypillisiä pieniä sivusäiliöitä näiden alueiden ympärille..

Taudin kaikissa vaiheissa verisuonen seinämien normaalin rakenteen eheys, sisäinen elastinen kalvo mukaan lukien, havaitaan. Tämä rakenteellisen eheyden säilyttäminen erottaa Buergerin taudin ateroskleroosista ja muusta systeemisestä vaskuliitista, jossa verisuonten seinämiä loukataan suoraan..

Burgerin tauti. Hoito

Tupakan ja tupakan lopettaminen kokonaan on ainoa todistettu strategia, joka voi estää Buergerin taudin etenemisen. Jopa yhden tai kahden savukkeen tupakointi päivässä tai jopa e-savukkeiden tupakointi nikotiinipatruunoilla voi pitää Buergerin taudin aktiivisena..

Iloprostin (prostaglandiinianalogi) laskimonsisäinen antaminen voi olla jonkin verran tehokasta oireiden parantamiseksi, se voi myös nopeuttaa trofisten muutosten paranemista ja vähentää siten merkittävästi raajan amputointiriskiä Buergerin tautia sairastavilla henkilöillä. Iloprost voi myös olla kaikkein käyttökelpoisin lääke kudoksen menetyksen etenemisen hidastamiseksi potilailla, joilla on alaraajojen kriittinen iskemia ajanjakson aikana. Joka tapauksessa tätä lääkettä tulisi määrätä vain ihmisille, jotka lopettavat tupakoinnin kokonaan..

Suun kautta otettavia tulehduskipulääkkeitä (NSAID) ja joitain kipulääkkeitä voidaan käyttää myös iskeemisen kivun lievittämiseen, ja raajan haavaumien hoitoon tulisi käyttää sopivia antibiootteja..

Iloprostin, antibioottien ja tulehduskipulääkkeiden kokeellisen käytön lisäksi kaikki muut farmakologiset toimenpiteet ovat yleensä tehottomia Buergerin taudin hoidossa, mukaan lukien steroidit, kalsiumkanavasalpaajat, reserpiini, pentoksifylliini, vasodilataattorit, verihiutaleiden vastaiset aineet ja antikoagulantit..

Hyperbaarista happihoitoa käytetään tällä hetkellä lisätoimenpiteenä, jonka on osoitettu tarjoavan merkittävää kliinistä parannusta potilailla, joilla on diabetes mellitushaava, osteomyeliitti, akuutti raajan iskemia tai nekroottinen pehmytkudosinfektio. Sen käyttö Buergerin tautia sairastavien henkilöiden hoidossa on edelleen kokeellista. Saatavilla olevat tiedot ovat erittäin rajalliset. Hyperbaarinen happihoito on kuitenkin lupaava vaihtoehtoinen hoitovaihtoehto, jota kannattaa tutkia laajemmin..

Kirurginen revaskularisaatio ei yleensä ole mahdollista Buergerin taudin hajautuneen segmentaalisen luonteen vuoksi ja tämän taudin taipumuksen vaurioittaa pieniä ja keskisuuria valtimoita. Olisi kuitenkin tehtävä kaikkensa distaalisen valtimoverenkierron parantamiseksi ohittamalla suuret ateroskleroottiset alukset..

Vakavimmissa ja äärimmäisimmissä tapauksissa kirurgit voivat ottaa esiin raajan amputaation. Tällainen radikaali interventio suoritetaan yleensä henkilöillä, joilla on pysyviä haavaumia, gangreenia tai jatkuvaa voimakasta kipua. Kirurgien tulisi kuitenkin välttää amputointia aina kun se on mahdollista, mutta tarvittaessa amputaatio tulisi suorittaa säilyttäen mahdollisimman suuri osa raajasta..

Burgerin tauti. Komplikaatiot

Buergerin taudin mahdollisia komplikaatioita ovat:

  • Haavaumat
  • Kuolio
  • Infektiot
  • Amputaatio
  • Etäisten suurten valtimoiden harvinaiset tukokset

Burgerin tauti. Ennuste

Kuolema Buergerin taudista on harvinaista. Vuosien 1999 ja 2007 välillä vain Yhdysvalloissa rekisteröitiin vain 117 kuolemantapausta..

Yhdessä tutkimuksessa 94% tupakoinnin lopettaneista potilaista pystyi välttämään amputaation. Sitä vastoin 43%: lla tupakoivista potilaista raajat oli amputoitava seuraavien kahdeksan vuoden aikana..

M.redkie-bolezni.com -sivustolle julkaistu tieto harvinaisia ​​sairauksia varten on tarkoitettu vain koulutustarkoituksiin. Sitä ei saa koskaan käyttää diagnostisiin tai terapeuttisiin tarkoituksiin. Jos sinulla on kysyttävää henkilökohtaisesta sairaudestasi, sinun tulee pyytää neuvoja vain ammattimaisilta ja päteviltä terveydenhuollon ammattilaisilta..

m.redkie-bolezni.com on ei-kaupallinen sivusto, jolla on rajalliset resurssit. Siksi emme voi taata, että kaikki m.redkie-bolezni.com -sivustolla annetut tiedot ovat täysin ajantasaisia ​​ja tarkkoja. Tämän verkkosivuston tietoja ei saa koskaan käyttää korvaamaan ammattitaitoista lääketieteellistä neuvontaa..

Lisäksi harvinaisten sairauksien suuren määrän vuoksi tietoja joistakin häiriöistä ja olosuhteista voidaan esittää vain lyhyessä johdannossa. Jos haluat tarkempia, tarkempia ja ajantasaisia ​​tietoja, ota yhteyttä henkilökohtaiseen lääkäriisi tai hoitolaitokseen..

Burgerin tauti

Buergerin tauti on obliterans tromboangiitti - keski- ja pienikokoisten laskimoiden ja valtimoiden kaventuminen ylä- ja alaraajoissa tulehdusprosessin seurauksena. Harvoissa tapauksissa patologia ilmenee sepelvaltimoissa, aivoissa ja sisäelimissä.

Saksalaista lääkäriä Leo Burger kuvasi tautia vuonna 1908, ja hän oletti, että juuri tämä tauti aiheutti 11 raajan amputaatiota..

Perinteisesti uskotaan, että Burgerin tauti vaikuttaa pääasiassa tupakoiviin 20–40-vuotiaisiin miehiin. Viime vuosina tapaukset taudin diagnosoinnista naisilla ovat kuitenkin yleistyneet, mikä selittyy tupakoinnin leviämiseen oikeudenmukaisen sukupuolen keskuudessa..

Asiantuntijoiden oletuksista huolimatta taudin etiologiaa ei ymmärretä täysin: on viitteitä perinnöllisten tekijöiden vaikutuksesta potilaan kehoon, erityisesti HLA-antigeenien - B5 ja A9 kuljettamiseen sekä laminiiniin, elastiiniin ja kollageeniin I, III kohdistuvien vasta-aineiden esiintymisestä potilailla ja IV-tyypit.

Buergerin taudin kliininen kuva

Pathomorfologisesti käsien tai jalkojen verenkierto vähenee asteittain alkaen distaalisista osista (sormenpäistä) ja levittäen proksimaalisesti (ylöspäin). Valtimoiden tulehdukselle on tunnusomaista soluinfiltratiiviset prosessit verisuoniseinän kaikissa kolmessa kerroksessa: intimaalivaurio, solukalvojen pilkkominen, endoteelin hyperplasia ja vaikea tromboosi.

Vaurioissa on kaksi päämuotoa: perifeerinen ja sekoitettu. Buergerin taudin ensimmäisessä muodossa raajojen verisuonet tai päävaltimot vaikuttavat tyypillisillä oireilla jalkojen valtimoiskemiaan, vaeltavaan tromboflebiittiin, akrosyanoosiin ja haavaumiin. Sekamuodossa yhdessä raajojen vaskulaaristen vaurioiden oireiden kanssa on oireita sydämen, aivojen, munuaisten, keuhkojen muutosten, vatsan oireiden vaurioitumisesta.

Buergerin taudin alkuvaiheessa havaitaan raajojen toiminnallisia muutoksia: jalkojen kylmyys, tunnottomuuden tunne ja "hanhen kuoppien" tunne. Potilaat ilmoittavat sormien herkkyyden menetyksestä, sinisestä värimuutoksesta ja kivusta. Jalkojen verisuonien häviämisen myötä ilmenee ajoittaisen kouristuksen oire - terävät tuskalliset tunteet vasikan lihaksissa kävellessä.

Buergerin taudin kehittymisen taustalla voidaan havaita trofisia häiriöitä: liikahikoilu, anhidroosi, hyperpigmentaatio, ödeema, ihon atrofia, lihakset, nekroosi, trofiset haavaumat, gangreeni.

Buergerin taudin diagnoosi

Usein Buergerin taudin diagnoosi on poissulkeva (tapauksissa, joissa muiden edellä mainittujen oireiden omaavien sairauksien mahdottomuus on osoitettu). Tromboangiitti obliteraanien diagnoosi voidaan tehdä seuraavien näkökohtien läsnä ollessa:

  • Potilaan ikä on alle 40-45 vuotta;
  • Riittämättömän verenkierron merkkien esiintyminen raajojen kudoksissa, joissa on kipua, ontumista, haavaumia, tunnistettu käyttämällä ei-invasiivisia tutkimusmenetelmiä (esimerkiksi Doppler-ultraääni);
  • Verihyytymishäiriöihin, autoimmuunisairauksiin, diabetes mellitukseen liittyvien sairauksien poissulkeminen;
  • Samanlaiset patologiset prosessit havaitaan sekä sairailla että näennäisesti terveillä raajoilla..

Toiminnallisissa testeissä, jotka viittaavat raajojen verenkierron rikkomuksiin, käytetään seuraavia:

  • Oppelin plantaarinen iskemiaoire (haavoittuneen raajan vaurioituminen ylöspäin);
  • Goldflam -testi (selkäasennossa oleva potilas harjoittaa polven ja lonkan nivelten taipumista ja laajentamista. Vakavien verenkiertohäiriöiden vuoksi potilas tuntuu väsyneeltä 10 käsittelyn jälkeen);
  • Panchenkon polven ilmiö (potilas istuma-asennossa, heittäen loukkaantuneen jalkansa takaisin terveelle, alkaa tuntea tunnottomuutta, kipua raajassa).

Burgerin taudin hoito

Tällä hetkellä Buergerin taudille ei ole tehokkaita hoitoja. Tromboangiitti obliteransin alkuvaiheessa asiantuntijat suosittelevat konservatiivista hoitoa, joka liittyy:

  • Etiologisten tekijöiden vaikutuksen poistaminen taudista (erityisesti tupakoinnin lopettaminen);
  • Kivunlievitystä;
  • Vaskulaarisen kouristuksen poistaminen ganglionisalpaajilla ja kouristuksia estävillä aineilla;
  • Verihyytymisprosessien normalisointi, sen reologisten ominaisuuksien parantaminen;
  • Aineenvaihduntaprosessien parantaminen kudoksissa.

Koska konservatiivisesta hoidosta ei ole positiivista vaikutusta, kirurgiselle toimenpiteelle on edellytyksiä. Perifeeristen valtimoiden kouristusten lievittämiseksi kirurgit suorittavat lannerangan sympatektoomia. Jos yläraajojen astiat ovat mukana patologisessa prosessissa, suoritetaan rintakehän sympatektoomia. On myös tietoa hyperbarisen hapetuksen ja plasmapereesin positiivisista vaikutuksista Buergerin taudin kulkuun, mutta näitä menetelmiä ei yleensä hyväksytä.

Kliinisissä kokeissa käydyn Buergerin taudin vaihtoehtoisen hoidon - kantasolujen injektiot - tehoa ei ole vielä vahvistettu virallisesti..

Nekroosin ja gangreenin esiintyminen haavoittuneissa raajoissa on osoitus amputoinnista. Tilastojen mukaan noin 35% potilaista, joilla on tämä diagnoosi, ei voi välttää raajojen kirurgista poistamista..

Suositukset

Buergerin taudista kärsivän henkilön on heti lopetettava tupakointi - muuten tauti vain etenee. Lisäksi potilaan tulisi välttää ihovaurioita, jotka johtuvat altistumisesta korkeille tai matalille lämpötiloille, kemikaaleille, epämiellyttävien kenkien käyttämiseen, pienten leikkausten suorittamiseen (esimerkiksi kovettumien poistamiseen), sieni-infektioihin.

Kaikkia potilaita (lukuun ottamatta potilaita, joilla on haavaumia ja gangreenia kärsivillä raajoilla) kehotetaan kävelemään lyhyen aikaa (20-30 minuuttia) useita kertoja päivässä.

Artikkeliin liittyvä YouTube-video:

Tiedot on yleistetty ja toimitettu vain tiedotustarkoituksiin. Kun sairauden ensimmäiset oireet ilmenevät, ota yhteys lääkäriisi. Itsehoito on vaarallista terveydelle!

Burgerin tauti: miten se ilmenee ja miten hoitaa

Buergerin tauti (toinen nimi tromboangiitti obliteransille) viittaa harvinaiseen vaskuliitin muotoon, joka kehittyy useammin nuorilla 20-40-vuotiailla tupakoitsijoilla.

Buergerin tauti (toinen nimi tromboangiitti obliteransille) on systeeminen krooninen sairaus, johon liittyy ylä- ja alaraajojen valtimoiden (keskikokoisten ja pienikokoisten) seinämien tulehdus. Noin kolmanneksella potilaista esiintyy samanaikaisesti muuttavaa pinnallista flebiittiä (laskimoseinän tulehdus). Vakavat tapaukset johtavat vammaisuuteen, koska ylä- ja / tai alaraajat on amputoitava. Paljon harvemmin esiintyy viskeraalisia ja sekamuotoja, kun sisäelinten alukset ovat mukana tulehdusprosessissa: aivot, suolet, munuaiset, verkkokalvo. Tämä lomake voi olla kohtalokas..

Thromboangiitis obliterans (Buergerin tauti): oireet ja hoito

Provosoivat tekijät taudin alkamiselle ja etenemiselle: tupakointi, hypotermia, infektio.

Buergerin taudin kehittymismekanismeja ei ole täysin ymmärretty. Tupakansavun rooli on kuitenkin kiistaton. On näyttöä immunologisesta toimintahäiriöstä, endoteelin prosessien häiriöistä (verisuonten sisäinen "vuori"). Voi olla geneettinen yhteys.

Mitä tapahtuu verisuonissa?

Yksi johtavista tekijöistä, jotka provosoivat Buergerin taudin kehittymisen, on tupakointi.

Muutoksia havaitaan verisuoniseinän kaikissa kolmessa kerroksessa, mutta enemmän sisäisessä kerroksessa (ns. Intima), mikä johtaa intiman kasvuun ja alusten ontelon kaventumiseen niiden sulkemiseen saakka. Prosessit ovat häiriintyneitä alueilla, jotka ruokkivat kyseisiä aluksia. Seurauksena on kylmyys, kipu, ihon värimuutokset ja myöhemmin haavaumien muodostuminen..

Kuinka epäillä tätä tautia?

Potilasta voivat häiritä:

vilunväristys, pistely sormissa ja / tai jaloissa;

kipu sormissa (useammin leikkaava, palava luonne);

kipu vasikan lihaksissa ja jaloissa (ensin kävellessä ja lopulta levossa), taudin edetessä kipua lievitetään huonosti kivunlievittimillä;

trofismin rikkominen (kuivuus, ihon karkeus, hiusten kasvu pahenee, kynsien kasvu ja paksuus muuttuu);

jalkojen ja / tai käsien kalpeus (mahdollisesti violetilla tai sinertävällä sävyllä), väri voi muuttua lämpötilan muuttuessa.

Lisäksi havaittu:

ihonalaisen rasvakudoksen atrofia, lihakset;

iskeeminen nekroosi (parantumattomat haavaumat) sormissa, jaloissa.

Pinnallinen tromboflebiitti (pinnallinen laskimotromboosi) vaikeuttaa lähes puolta kaikista tapauksista.

Diagnostiikka

Tromboangiitti obliteransia ei voida diagnosoida kotona. Jos koet taudin oireita, ota yhteys terapeuttiin, perhelääkäriin tai reumatologiin. Sitten tutkimuksen jälkeen potilas lähetetään konsultointiin verisuonikirurgin (angiosurgin) kanssa.

Diagnoosin vahvistamiseksi ei ole olemassa erityisiä laboratoriotestejä.

Diagnoosi vahvistetaan, kun verenkierron vajaatoiminnan muut syyt (diabetes mellitus, systeemiset autoimmuunisairaudet, ateroskleroosi obliterans, koagulopatia jne.) On suljettu pois.

Kattava laboratoriotutkimus sisältää:

kliininen verikoe;

veren kemia;

immunologinen tutkimus (tässä vaihtelut ovat mahdollisia lääkärin harkinnan mukaan: lupus-antikoagulantti, komplementtititteri, antifosfolipidiseulonta, c-reaktiivinen proteiini, antistreptolysiini-O, nivelreuma jne.);

immunogrammi (tarvittaessa).

Lisäksi voidaan suorittaa:

Yhteisen kaulavaltimon ultraääni;

Ultraääni värillisellä Doppler-kartoituksella (ultraääni CDC: llä) ylä- / alaraajojen valtimoista, vatsan aortasta ja sen oksista;

Multispiraalinen tietokonetomografia.

Edellä mainitut menetelmät mahdollistavat verisuonten kaventumisen, verisuonten seinämien paksuuntumisen ja verisuonirikkomusten tunnistamisen verisuonissa..

Hoito

Ensimmäinen vaihe hoidossa on tupakoinnin lopettaminen. Jopa 1-2 savukkeen tupakointi päivässä voi aiheuttaa taudin etenemisen. Tupakoinnin lopettamisen ajoissa ja riittävän konservatiivisen hoidon avulla on melko suuret mahdollisuudet välttää raajan amputaatio. Joidenkin tutkimusten tulosten mukaan, jos tromboangiittipotilas jatkaa tupakointia, raajan amputointiriski seuraavien 8 vuoden aikana on jopa 43%.

Annosteltavaa liikuntaa tarvitaan myös (verenkierron parantamiseksi). Se voi kävellä hitaasti joka päivä 15-30 minuuttia..

Kuinka muuten voit auttaa itseäsi kotona? Pahenemisten estämiseksi on vältettävä raajojen hypotermiaa, minimoitava kosketus kemikaaleihin, vältettävä ihon mekaanisia vaurioita, älä käytä epämiellyttäviä kenkiä.

Konservatiivinen hoito

Päivittäinen liikunta, erityisesti hitaalla käveleminen, parantaa raajojen verenkiertoa ja helpottaa siten potilaan tilaa.

Nimittää yleensä:

antitromboottinen (asetyylisalisyylihappo);

antikoagulantit (esim. fraxiparine);

ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet;

glukokortikoidit ja sytostaatit (prosessin aktiivisuudesta riippuen).


Raajojen vakavan verenkierron vajaatoiminnan yhteydessä, kun kipu ei lakkaa, esiintyy nekroosia (haavaumia), suhteellisen "uudet" verisuonia laajentavat lääkkeet auttavat parantamaan tilannetta merkittävästi.

Lääkkeiden valinta Buergerin taudin hoitoon, niiden antamisen kesto (tai injektioiden kulku) ja annostus voivat vaihdella potilaskohtaisesti. Se riippuu kustakin tapauksesta, taudin vaiheesta ja potilaan samanaikaisista sairauksista..

Vaikeissa tapauksissa raajan amputointi suoritetaan eri tasoilla.

Amputoinnin välttämiseksi, kivun vähentämiseksi ja olemassa olevien haavaumien parantamiseksi lääkäri voi suositella muita hoitomenetelmiä..

1. Erilaiset rekonstruktiiviset verisuonioperaatiot (ohitussiirto, endarteriectomia, stentti). Kumpi niistä on parempi suorittaa, päättää verisuonikirurgi. Valitettavasti ne eivät ole aina tehokkaita, koska tromboangiitilla on useita verisuonivaurioita. Tällaisten toimenpiteiden jälkeen verisuonten ontelon toistuva kapeneminen ja tromboosi ovat mahdollisia..

2. Lannerangan sympatektoomia (kirurgi ylittää lannerangan sympaattisen rungon (osa autonomista hermostoa) ganglionit (solmut)). Tällaisen hoidon tarkoituksena on parantaa raajan verenkiertoa (sivuuttaa sairaudet).

3. Menetelmä langan sisäiseen implantointiin niiden mitatulla liikkeellä. Karkeasti ottaen nastat istutetaan raajan luuhun, jossa on verisuonivaurio, sitten niitä siirretään annoksina. Tämä tekniikka aktivoi paikalliset regenerointiprosessit ja lisääntyneen verenkierron. Tällaiset leikkaukset suoritetaan ortopedian ja rekonstruktiivisen traumatologian keskuksissa ja vaativat potilaan pitkäaikaista hoitoa..

4. Raajan amputaatio (gangreenin kehittyessä).

5. Viime aikoina on tutkittu aktiivisesti mahdollisuutta käyttää solutekniikoita tromboangiitin hoidossa. Potilas siirretään omien kantasolujensa kanssa. Tämä menetelmä on lupaava ja sen on osoitettu olevan erittäin tehokas. Silti ratkaisematta jäävät kysymykset solujen määrästä ja "laadusta" uusien verisuonten muodostamiseksi, joten tarvitaan pitkäaikaista tutkimusta. Julkaisija econet.ru.

Jos sinulla on kysyttävää, kysy ne täältä

P.S. Ja muista, vain muuttamalla kulutustasi - muutamme yhdessä maailmaa! © econet

Piditkö artikkelista? Kirjoita mielipiteesi kommentteihin.
Tilaa FB:

Bergerin tauti (IgA-tyyppinen nefropatia) - oireet, diagnoosi, hoito ja ehkäisy

Bergerin tauti on munuaissairaus, joka liittyy vasta-aineiden kertymiseen munuaisiin, nimeltään tyypin A immunoglobuliini (IgA)..

Tämä häiritsee munuaisten kykyä erittää nestettä ja suodattaa myrkyllisiä aineita. Ajan myötä Bergerin tauti voi johtaa vereen ja proteiiniin virtsassa, korkeaan verenpaineeseen, turvotukseen.

Bergerin tauti etenee yleensä hitaasti vuosien varrella, ja joissakin tapauksissa potilaat saavuttavat jopa täydellisen remission. Toisilla kehittyy vaikea munuaisten vajaatoiminta..
Bergerin taudille ei ole parannuskeinoa, mutta jotkut lääkkeet voivat hidastaa taudin etenemistä..

Verenpainetasojen ylläpitäminen ja veren kolesterolitasojen alentaminen voivat auttaa pitämään taudin kurissa.

Bergerin taudin syyt

Ihmisen munuaiset ovat kaksi pientä nyrkkikokoista elintä, joista jokaisessa on tiheä verisuoniverkko. Eräänlainen veren suodatus tapahtuu munuaisten nefronissa - veri puhdistuu myrkyllisistä aineista, ylimääräisistä elektrolyytteistä ja vedestä.

Suodatetut tuotteet muodostavat virtsan ja erittyvät virtsarakoon ja poistetaan sitten kehosta, kun henkilö virtsaa.

Tyypin A immunoglobuliinit ovat vasta-aineita, joilla on tärkeä rooli ihmisen immuunipuolustuksessa hyökkäämällä erilaisiin vieraisiin aineisiin.

Mutta Bergerin taudissa tyypin A immunoglobuliinit kertyvät munuaisiin vahingoittamalla niitä vähitellen. Tutkijat eivät vieläkään tiedä tarkkaa syytä, joka aiheuttaa immunoglobuliini A: n kertymisen munuaisiin..

IgA-nefropatiaan mahdollisesti liittyviä sairauksia ja tekijöitä ovat:

1. Geneettiset tekijät. Bergerin tauti on yleisempää joissakin perheissä ja tietyissä etnisissä ryhmissä, mikä viittaa taudin perinnöllisyyteen.

2. Maksakirroosi - tila, jossa terveet maksasolut kuolevat ja korvataan sidekudoksella.

3. Keliakia tai keliakia - tila, jossa henkilö ei siedä gluteenia (viljoissa esiintyvä proteiini).

4. Dermatitis herpetiformis tai Duhringin tauti - ihovaurio, joka muistuttaa herpestä ja liittyy keliakiaan.

5. Infektiot, mukaan lukien HIV / AIDS ja monet bakteeri-infektiot.

Riskitekijät

Bergerin taudin kehittymisen riski kasvaa seuraavilla tekijöillä:

1. Ikä. Tauti koskee kaiken ikäisiä ihmisiä, mutta useimmiten 15-25-vuotiaita nuoria.

2. Sukupuoli. Länsi-Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa Bergerin tauti vaikuttaa kaksi kertaa todennäköisemmin miehiin kuin naisiin.

3. Kansalaisuus. IgA-tyyppinen nefropatia on tyypillisintä Kaukasuksen ja aasialaisten kansoille, harvemmin Afrikasta tuleville maahanmuuttajille.

4. Sukututkimus. Usein Bergerin tauti voidaan jäljittää tietyssä suvussa useiden sukupolvien ajan.

Bergerin taudin oireet

Alkuvaiheessa Bergerin tauti ei aiheuta oireita. Tauti voi jäädä huomaamatta monien vuosien ajan, kunnes se havaitaan vahingossa tutkimuksen aikana toisesta syystä..

Bergerin taudin merkkejä ovat:

1. Toistuvat pimeän (teevärisen) virtsan jaksot - tämä on merkki suuresta määrästä punasoluja virtsaan. Tämä voi tapahtua tavallisen kylmän taustalla..

2. Kipu munuaisalueella.

3. Turvotuksen esiintyminen käsissä ja jaloissa.

4. Korkea verenpaine.

5. Subfebriilin lämpötila.

Jos löydät verta virtsasta, ota ehdottomasti yhteyttä lääkäriin. Veri virtsassa voi johtua muista sairauksista tai voimakkaasta fyysisestä aktiivisuudesta, mutta testaus on hyödyllistä.

Sinun tulee myös kääntyä lääkärin puoleen, jos turvotusta ilmenee, mikä voi osoittaa useita sairauksia..

Bergerin taudin diagnoosi

Jos lääkäri epäilee IgA-tyyppistä nefropatiaa, hän voi määrätä seuraavat testit:

1. Virtsan analyysi.

Proteiinin ja veren (punasolujen) esiintyminen virtsassa voi olla merkki Bergerin taudista. Tämä voidaan havaita rutiininomaisella virtsa-analyysillä. Lääkäri voi tilata ylimääräisen 24 tunnin virtsanäytteen testejä varten.

2. Verikoe.

Bergerin taudissa verikoe voi osoittaa kohonneita kreatiniinitasoja, mikä viittaa munuaisten vajaatoimintaan.

3. Munuaisbiopsia.

Ainoa tapa vahvistaa diagnoosi on munuaisbiopsia. Menettelyn aikana lääkäri ottaa kudosnäytteen erityisellä neulalla. Munuaisnäyte tutkitaan sitten immunoglobuliini A: n kertymisen määrittämiseksi.

Bergerin taudin hoito

Taudille ei ole radikaalia parannuskeinoa. Ei myöskään ole mahdollista tietää, miten tauti etenee tietyllä potilaalla..

Jotkut potilaat saavuttavat tuntemattomista syistä pitkäaikaisen remission ja elävät normaalisti, kun virtsassa on vähän proteiinia ja punasoluja. Mutta melkein puolella Bergerin tautia sairastavista potilaista kehittyy loppuvaiheen munuaissairaus..

Bergerin taudin hoidon tulisi pyrkiä hidastamaan munuaisten vajaatoiminnan etenemistä ja vähentämään siihen liittyvien komplikaatioiden riskiä.

Voit tehdä tämän käyttämällä seuraavia lääkkeitä:

1. Lääkkeet, jotka alentavat verenpainetta. ACE: n estäjien (perindopriili, ramipriili) ja AT-II-reseptoriantagonistien (losartaani, valsartaani) käyttö voi alentaa verenpainetta ja vähentää virtsan proteiinien erittymistä..

2. Immunosuppressantit (lääkkeet, jotka estävät immuunijärjestelmää). Kortikosteroidihormoneja (metyyliprednisoloni) ja muita lääkkeitä käytetään munuaisten suojaamiseen. Näillä lääkkeillä on useita vakavia sivuvaikutuksia, joten lääkäri punnitsee riskit ennen niiden määräämistä..

3. Omega-3-rasvahapot. Nämä hyödylliset aineet, joita esiintyy kalaöljyssä ja muissa elintarvikkeissa, voivat tukahduttaa munuaisten tulehduksen aiheuttamatta vakavia sivuvaikutuksia. Käytetään ravintolisänä.

4. Mykofenolaattimofetiili. Tämä on uusin, erittäin voimakas immuunijärjestelmää estävä lääke. Käytetään, kun muut keinot ovat tehottomia.

Vaikeissa tapauksissa, joilla on munuaisten vajaatoiminta, potilaille tehdään dialyysi - veren puhdistus toksiinista käyttämällä erityistä laitetta, ohittaen munuaiset. Munuaisensiirtoa suositellaan vakavasti loukkaantuneille.

Elämäntapa ja ruokavalio

Sairaat ihmiset voivat tehdä seuraavia toimia kehonsa auttamiseksi:

1. Mene vähän suolaa sisältävään ruokavalioon. Tämä auttaa pitämään verenpaineen hallinnassa, eikä paine puolestaan ​​vahingoita munuaissoluja. Tällainen ruokavalio auttaa minimoimaan nesteen kertymistä ja poistamaan turvotusta..

2. Syö vähemmän proteiinia. Vähän proteiinia ja kolesterolia sisältävä ruokavalio auttaa hidastamaan Bergerin taudin etenemistä ja suojaa munuaisia.

3. Säädä verenpainettasi kotona. Verenpaine on mitattava päivittäin, kirjattava tulokset päiväkirjaan ja näytettävä lääkärille, jotta hän voi arvioida hoidon tehokkuutta.

Bergerin taudin komplikaatiot

Taudin kulku voi olla erilainen. Joillakin ihmisillä ei ole ollut komplikaatioita vuosien ajan. Monet eivät ole tietoisia sairaudestaan..

Muilla potilailla voi kehittyä tällaisia ​​komplikaatioita:

1. Hypertensio.

Munuaissolujen vaurio johtaa korkeaan verenpaineeseen, joka puolestaan ​​edelleen vahingoittaa munuaisia. Eräänlainen "noidankehä" muodostuu.

2. Akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Bergerin taudin seurauksena munuaiset menettävät katastrofaalisesti kykynsä suodattaa toksiineja. Potilas joutuu olemaan hemodialyysissä, muuten munuaisten vajaatoiminta johtaa kuolemaan.

3. Krooninen munuaisten vajaatoiminta.

Kehitysmekanismi on sama kuin akuutissa vajaatoiminnassa, mutta munuaisten toiminnan heikkeneminen tapahtuu vähitellen. Molemmissa tapauksissa potilas saattaa tarvita munuaissiirron..

4. Nefroottinen oireyhtymä.

Tämä on ryhmä oireita, jotka aiheutuvat munuaisten glomerulien vaurioista - lisääntynyt proteiini ja punasolut virtsassa, korkea kolesteroli ja turvotus.

Bergerin taudin ehkäisy

Bergerin taudin syytä ei tunneta, joten sitä ei voida estää. Jos perheenjäsenellä on tapauksia tästä taudista, sinun tulee keskustella asiasta lääkärisi kanssa.

Tällaisia ​​ihmisiä kehotetaan seuraamaan munuaisten tilaa, ottamaan säännöllisesti virtsatestejä ja ylläpitämään normaalia kolesterolitasoa ja verenpainetta..

Konstantin Mokanov: Farmasian maisteri ja lääketieteellinen kääntäjä

Burgerin taudin oireet ja hoito

Burgerin taudin syyt

Buergerin taudin tarkkaa syytä ei tunneta. Sen tiedetään kuitenkin kehittyvän tupakoitsijoissa. Tupakointi toimii laukaisijana, joka aiheuttaa taudin puhkeamisen. Tupakoinnin jatkaminen myös pahentaa Buergerin taudin etenemistä. Harvoissa tapauksissa tämän taudin kehittyminen voi johtua purutupakasta. Tutkijat uskovat, että immuunijärjestelmä on mukana obliterans-tromboangiitin kehittymisessä. Itse asiassa Buergerin tauti voi olla autoimmuuniprosessi, jonka nikotiini laukaisee.

Buergerin taudin leviäminen

Thromboangiitis obliterans on harvinaista eurooppalaisista syntyperäisistä ihmisistä. Se on yleisempää ihmisillä Kaakkois-Aasiasta, Intiasta ja Lähi-idästä. Burgerin tauti on erityisen yleistä Bangladeshissa, jotka tupakoivat kotitekoisia raakatupakka-savukkeita. Suurimmalla osalla potilaista sairaus kehittyy 19-55-vuotiaiden välillä. Se on yleisempää miehillä. Naisten tupakointimäärän lisääntyessä taudin tapauksia alkoi esiintyä ja ne.

Burgerin taudin oireet

Oireet kehittyvät käsien ja jalkojen riittämättömän verenkierron vuoksi. Ne tulevat kylmiksi, joskus turpoavat hieman ja niillä voi olla vaalea, punertava tai sinertävä väri. Tromboangiitti obliteransin pääoire on käsien ja jalkojen kipu, jolla voi olla polttava tunne. Aluksi jalkakipu pahenee kävelemisen aikana ja pakottaa henkilön pysähtymään - tapahtuu niin sanottu ajoittainen loukkaus.

Taudin edetessä kipu-oireyhtymä alkaa havaita levossa, se pahenee usein yöllä. Henkilö voi myös huomata käsien tai jalkojen puutumista tai pistelyä. Oireet yleensä pahenevat kylmällä säällä. Vaikeissa Buergerin taudin tapauksissa potilaalle voi kehittyä kivuliaita haavaumia käsissä ja jaloissa, joita joskus monimutkaistavat infektiot. Veren puutteen takia on suuri riski kehittää gangreeni, jossa kudokset ja iho muuttuvat mustiksi.

Buergerin taudin diagnoosi

Tromboangiitti obliteransia on joskus vaikea diagnosoida, koska tälle taudille ei ole erityistä testimenetelmää. Lääkärit sulkevat pois kaikki muut sairaudet, jotka voivat aiheuttaa samanlaisia ​​oireita. Esimerkkejä tällaisista sairauksista ovat:

  • Diabetes.
  • Veren hyytymisongelmat.
  • Autoimmuunisairaudet.
  • Perifeerinen valtimotauti.
  • Valtimoembolia.

Niiden poissulkemiseksi suoritetaan seuraavat toimet:

  • Verikokeet skleroderman, systeemisen lupus erythematosuksen, hyytymishäiriöiden, diabetes mellituksen poissulkemiseksi.
  • Allen-testi, joka arvioi verenkiertoa käsissä.
  • Doppler-ultraäänitutkimus, joka arvioi verenkiertoa käsien ja jalkojen astioissa.
  • Angiografia on radiopakkaus, jolla voidaan havaita verisuonten tukkeuma.

Burgerin taudin hoito

Buergerin taudille ei ole parannuskeinoa. Siksi hoidon tavoitteena on hidastaa ja pysäyttää taudin eteneminen sekä lievittää sen oireita. Tätä tarkoitusta varten on suositeltavaa:

  • Lopeta tupakointi. Tämä on tärkein osa Buergerin taudin hoitosuunnitelmaa. Jopa yhden tupakan tupakointi päivässä pitää taudin aktiivisena ja antaa sen edetä.
  • Lääkkeiden ottaminen. Tromboangiitti obliterans -potilaalla kaikki käsien ja jalkojen ihon tartuntaprosessit on hoidettava antibiooteilla. Joskus kipulääkkeitä (ei-steroidisia tulehduskipulääkkeitä) voidaan tarvita.
  • Kirurgiset toimenpiteet. Buergerin taudin leikkauksen tarkoituksena on avata tukkeutuneet valtimot. Kuitenkin, jos henkilö jatkaa tupakointia, hän voi taas kokea verisuonitukoksia, haavaumia ja gangreenia. Gangreenin yhteydessä nekroottisen kudoksen kirurginen amputaatio on yleensä tarpeen. Joskus tehdään kirurginen sympatektomia - operaatio, jossa hermot, jotka innervoivat sairastunutta aluetta, leikataan kivun lievittämistä varten.

Iloprost-lääkettä tutkitaan edelleen laskimoon potilaille, joilla on obliterans-tromboangiitti. Se auttaa rentouttamaan verisuonten seinämiä ja parantamaan verenkiertoa. Joillakin tupakoinnin lopettaneilla potilailla Iloprost:

  • Helpot oireet.
  • Hidasta taudin etenemistä.
  • Vähensi amputaation tarvetta.

Lisäksi ihmisiä, joilla on Burgerin tauti, kehotetaan:

  • Vältä kylmää.
  • Käytä sopivia jalkineita jalkojesi loukkaantumisen estämiseksi. Et voi kävellä paljain jaloin.
  • Tee kevyttä liikuntaa, joka voi parantaa verenkiertoa.
  • Hellävarainen hieronta ja lämpö, ​​jotka lisäävät myös verenkiertoa.
  • Vältä pitkäaikaista istumista tai seisomista yhdessä asennossa.
  • Älä käytä tiukkoja tai tiukkoja vaatteita.

Burgerin tauti

Buergerin tauti on keskisuurten ja pienten laskimoiden ja valtimoiden tulehdussairaus. Taudin etenemisen myötä valtimoiden ja laskimoiden ontelot sulkeutuvat verihyytymillä, mikä aiheuttaa niiden tulehduksen. Tässä tapauksessa ympäröivät kudosalukset vaikuttavat, verenkierto häiriintyy..

Muussa tapauksessa tautia kutsutaan obliteransiksi..

Taudilla on aaltoileva kulku, ja sen oireet vähenevät jalkojen iskeemisiksi vaurioiksi, jotka ilmenevät niiden tunnottomuutena, väsymyksenä, parestesiana, kouristuksena, kipu, haavaumat, nekroosi, jalkaterä.

Tämän taudin diagnosoimiseksi käytetään immunologisia, Doppler-, termografisia, angiografisia tutkimuksia..

Buergerin taudin hoito voi olla konservatiivinen tai kirurginen taudin vaiheesta riippuen.

Burgerin taudin syyt

Tällä hetkellä Buergerin taudin tarkkaa syytä ei ole selvitetty, mutta tiedetään, että sen kehitys johtuu seuraavista tekijöistä:

  • geneettinen, koska tauti on endeemistä. Thromboangiitis obliterans on yleisempi Välimeren alueiden ja Aasian maiden asukkaiden keskuudessa, joissa esiintyy ihmisen leukosyyttiantigeenien spesifisiä haplotyyppejä, jotka ovat tämän taudin mahdollinen syy;
  • tarttuva. Tauti on kulunsa aikana samanlainen kuin salmonella-, virus-, riketti-, streptokokki-, klamydiainfektiot;
  • neuroendokriininen. Adrenaliinin suuren pitoisuuden vuoksi, joka syntyy lisämunuaisen toiminnan seurauksena, veren mikroverenkiertoelimistössä esiintyy kouristuksia;
  • autoimmuuni. Buergerin taudissa tuotetaan elastiinin, kollageenin, laminiinin, endoteelisolujen auto-vasta-aineita muodostamalla kiertäviä immuunikomplekseja ja antifosfolipidioireyhtymää;
  • neurogeeninen. Spastista rappeutumista ja valtimoiden tukkeutumista johtuu hermorungon orgaanisista muutoksista;
  • tupakointi. Tupakan tupakointi, jolla on toksinen ja hypoksinen vaikutus endoteelisoluihin, johtaa vasoaktiivisten peptidien tuotannon vähenemiseen, kouristusten kehittymiseen ja perifeeristen valtimoiden tukkeutumiseen;
  • vahingolliset tekijät - trauma, allergiat, arseenimyrkytys, paleltumat.

Tutkijat ovat viime aikoina olleet taipuvaisempia uskomaan, että tämä tauti johtuu enemmän autoimmuuni- ja geneettisistä tekijöistä..

Buergerin taudin luokitus ja oireet

Riippuen valtimon sängyn alueesta, jossa verenkierto on estetty, Buergerin tauti erotetaan kolmesta tyypistä:

  • distaalinen. Kyynärvarren, käden, jalan, säären pienet valtimot tukkeutuvat (noin 65% tapauksista);
  • proksimaalinen. Vaikutus on suurten ja keskisuurten halkaisijoiden valtimoihin: reisiluun, aortan, suoliluun (noin 20% tapauksista).
  • sekoitettu. Se on yhdistelmä edellä mainituista taudityypeistä (15% tapauksista).

Buergerin tauti voi kehittyä hitaasti, sisältää kevyitä jaksoja, jotka voivat kestää jopa useita vuosia, tai edetä nopeasti ja nopeasti johtaa raajojen gangreeniin.

Tromboangiitti obliteraneilla on kolme vaihetta:

  • angiospastinen;
  • angiotromboottinen;
  • angioskleroottinen (gangrenoottinen).

Oireet kehittyvät vähitellen. Aluksi potilas tuntee väsymystä raajoissa, usein pistelyä sormissa, kylmän tunnetta.

Sitten kävelemisessä on kipua, joka ei parane levossa. Käsien tappion myötä kyynärvarret ja kädet aiheuttavat kipua heidän suorittamiensa toimien aikana. Sormissa on syanoottisuutta, jalkojen ja käsien herkkyys kylmälle lisääntyy, sormenpäissä esiintyy tuskallisia kyhmyjä ja verenvuotoja.

Raajojen vakavat iskeemiset vauriot ilmenevät pulsaation puuttumisesta käsien ja jalkojen valtimoissa, levossa kipu, haavaumat, sormien gangreeni.

Kun sepelvaltimot osallistuvat prosessiin, angina pectoris, sydäninfarkti kehittyy.

Mesenteristen valtimoiden tappio johtaa voimakkaaseen vatsakipuun, ruoansulatuskanavan verenvuotoon, haavaumiin ja suolen seinämien nekroosiin.

Aivoverisuonten mukana voi olla aivohalvaus, iskeeminen optinen neuriitti.

Munuaisvaltimoiden tromboosin yhteydessä esiintyy infarktimuutoksia munuaisten parenkyymissä.

Taudin kulkua pahentavat tupakointi ja hypotermia.

Buergerin taudin diagnoosi

Diagnoosin, yleisten ja biokemiallisten verikokeiden suorittamiseksi suoritetaan immunologinen tutkimus, määrätään koagulogrammi sekä lämmönmittaus ja termografia.

Radioisotooppiskannauksen, reovasografian, ultraäänitutkimuksen, röntgenkontrasti-angiografian aikana määritetään mikroverenkierron häiriöiden aste.

Burgerin taudin hoito

Tämän taudin hoidossa käytetään konservatiivisia ja kirurgisia menetelmiä..

Buergerin taudin lääkehoito on osoitettu spastisessa vaiheessa. Se sisältää:

  • lääkkeiden käyttö, jotka lievittävät vasospasmeja (kouristuslääkkeet, ganglion salpaajat), perifeeriset antikolinergit; ei-steroidiset kipulääkkeet; lääkkeet, jotka parantavat veren reologisia ominaisuuksia, kudostrofiaa;
  • sedatiivien, anksiolyyttien, jotka normalisoivat keskushermoston toimintoja, nimittäminen.
  • antibakteeristen lääkkeiden määrääminen potilaille, joilla on sekundaarinen infektio;
  • kortikosteroidien käyttö.

Lisäksi fysioterapeuttinen hoito on tarkoitettu potilaille, joilla on obliterans tromboangiitti (lannerangan diatermia, diadynamiikkavirrat); hyperbaarinen hapetus, plasmapereesi, annosteltava kävely raajojen vakuusalusten kehittämiseksi, valohemoterapia, sanatoriakäsittely.

Jos konservatiivinen hoito on tehotonta, tauti on kirurgisen hoidon kohteena..

Buergerin taudin kirurginen hoito voi koostua seuraavista:

  • radikaalit leikkaukset: ohitusleikkaus (valtimon ohituksen kavennetun alueen ohittaminen), endarteriectomia (endoteelin poisto), proteesit, stentti;
  • amputaatio kärsivien sormien nekroosin tai jalka-gangreenin läsnä ollessa;
  • palliatiiviset leikkaukset: suurten valtimoiden ulkokalvon poisto (Leriche-leikkaus), lannerangan sympatektoomia Diezin mukaan, periarteriaalinen sympatektoomia, laskimopedin arterialisaatio, suuremman omentumin siirto sääreen.

Buergerin tauti on siis vakava etenevä verisuonisairaus, jolla on tyydyttävä ennuste potilaalle..

Taudin aiheuttaa tupakointi, perinnölliset ja autoimmuunitekijät. Tromboangiitti obliterans -potilaat kokevat kipua, puutumista, raajojen polttavaa tunnetta, liikkumisvaikeuksia. Taudin eteneminen johtaa haavaumien ja haavojen kehittymiseen iholla. Vakava taudin komplikaatio on gangreeni, jota voidaan hoitaa vain amputoimalla. Jos lääkitys aloitetaan ajoissa, sopivia harjoituksia, asianmukaista ihonhoitoa, tupakoinnin lopettamista voidaan välttää.

Thromboangiitis obliterans [Bergerin tauti] (I73.1)

Versio: MedElement Disease Handbook

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

- Ammatilliset lääketieteelliset hakuteokset Hoitostandardit

- Viestintä potilaiden kanssa: kysymykset, arvostelut, ajanvaraaminen

Lataa sovellus Androidille / iOS: lle

- Ammattitaitoiset lääkärioppaat

- Viestintä potilaiden kanssa: kysymykset, arvostelut, ajanvaraaminen

Lataa sovellus Androidille / iOS: lle

Luokitus

Perifeeristen valtimoiden tuhoavien sairauksien luokitus Fontaine-Pokrovskyn mukaan

Nilkka-
olkavarren
indeksi

Kylmyys, kylmyyden tunne, kalpeus, lisääntynyt hikoilu, heikentynyt herkkyys

Levossa ei vielä ole kipua jaloissa, mutta se näyttää:
IIa - yli 200 m ohitettaessa
II6 - kun ohitetaan alle 200 m

Jalkakipu yöllä; kivuttoman kävelyn etäisyys enintään 50 m

Etiologia ja patogeneesi

Tromboangiitti obliteransin etiologia on suurelta osin epäselvä..

Patogeneesi
teorioita on useita:

- Tämän taudin autoimmuuniluonteen käsite on yleistynyt. Prosessi alkaa sisäisen elastisen kalvon moninkertaisten repeämien muodossa IgG: n, anafylatoksiinien C3a, C5a, kiertävien immuunikompleksien, kertymisen taustalla. Herkistetyt T-lymfosyytit, biologisesti aktiiviset amiinit, anti-vaskulaariset vasta-aineet, kiertävät immuunikompleksit, anafylatoksiinit vaikuttavat verisuonten seinämään, mikä johtaa sen proliferatiiviseen tulehdukseen, lisääntyneeseen läpäisevyyteen, verihiutaleiden ja neutrofiilien aggregaatioon, verisuonten supistumiseen ja tromboosiin.

- perinnöllinen alttius Kun tyypitettiin ihmisen leukosyyttiantigeenien (HLA) luokkien I, II järjestelmää Japanin populaatiossa, HLA-B 54- ja HLA-B 40 DR2- ja DR9-haplotyyppien tilastollisesti merkittävä yhteys paljastui tromboangiitti obliteraanien läsnä ollessa.

- Etiopatogeneettisten tekijöiden laajasta joukosta suurin huomio kiinnitetään tupakointiin, ja itse sairaus määritellään jopa "nuorten tupakoitsijoiden taudiksi" - nuorten tupakoitsijoiden sairaudeksi. Tupakoinnin haitallisimmat komponentit - hiilimonoksidi, kotiniini ja glykoproteiiniantigeeni - ovat tärkeimmät autoimmuuniprosessin laukaisumekanismissa, mikä lisää kehon allergista mielialaa, mistä on osoituksena pitkäaikaisten tupakoitsijoiden seerumin IgE-pitoisuuden nousu. Nikotiini ja karboksihemoglobiini aiheuttavat tuhoisia muutoksia endoteelisoluissa, hyperfibrinogenemiaa, korkean lipoproteiinipitoisuuden laskua ja matalatiheyksisten lipoproteiinien pitoisuuden kasvua..

- Jotkut kirjoittajat huomauttavat kylmävammojen merkityksen tromboangiitis obliterans -tapahtumassa ja huomauttavat yhteyden taudin puhkeamisen ja aiemman raajojen hypotermian tai paleltumisen välillä, mikä on erityisen tärkeää alueilla, joilla on matalat lämpötilat..

Epidemiologia

Levinneisyys: Harvoin

Tekijät ja riskiryhmät

- Uros;
- ikä 20-40 vuotta;
- tupakointi. Tämä tekijä on ratkaiseva taudin kehityksessä;
- hypotermian tai paleltumisen jaksot;
- autoimmuunisairauksien esiintyminen.

Kliininen kuva

Kliiniset diagnostiset kriteerit

Oireet, kurssi

Tauti alkaa useammin vähitellen, 40 prosentissa tapauksista - alaraajojen vaurioilla kylmän snapin, kivun, haavaumien tai varpaiden infektion muodossa. 25%: lla potilaista ensimmäinen oire on migraatioflebiitti, 5%: lla - yläraajojen iskemia. Joskus tauti debyytti angina pectoris tai sydäninfarkti.
Kuume, laihtuminen, myalgiat ja nivelkiput ovat yleensä poissa.

Perifeeristen valtimoiden vaurioituminen. Alaraajojen valtimoihin vaikuttaa useammin - popliteaalisen valtimon proksimaalinen ja distaalinen osa.
Potilaat valittavat kylmistä jaloista ja kipuista raajoissa. Johtava oire on ajoittainen hämmennys, ts. Kivun esiintyminen kävelemällä katoamisen jälkeen 1-2 minuutin kuluttua seisten. 75%: lla potilaista, joilla on perifeerisiä verisuonivaurioita, ajoittainen kouristus on taudin ensimmäinen oire. Vasikan lihasten kipu on ominaista, harvemmin nilkoissa ja reissä. Joskus potilaat valittavat väsymyksen tunnetta jaloissa. Kipu on erityisen voimakasta kävelyn alussa, joskus pahempaa kylmällä säällä. Edistyneissä tapauksissa kipua esiintyy paitsi fyysisen rasituksen aikana myös levossa, useammin vaakasuorassa asennossa. Kun nouset portaita ylös tai ylämäkeen, kipu tapahtuu paljon nopeammin.
Myöhemmissä vaiheissa haavaumat ja gangreeni liittyvät. Kipu pidentyy ja sillä on vain joskus paroksismaalista luonnetta, jota lämpö pahentaa.

Ihonväri ei muutu alkuvaiheessa. Erittäin korkealla raajalla ilmestyy kalpeus, joka jatkuu pitkään, kun jalka siirretään vaakasuoraan asentoon. Jalkaa laskettaessa syanoosi ilmestyy. Muutos kalpeudessa, syanoosi ja punoitus raajan eri asennoissa auttaa sulkemaan pois tulehduksen, jossa iho ei vaihda väriä asennosta riippuen.

Raajan iskemian haavaumat ovat yleensä syviä, ja haavan pohjassa ja ympärillä on samanaikainen tulehdus. Turvotus nilkan alueella esiintyy useammin laskimovaurioiden tai tulehduksen takia.

Gangreeni kehittyy hitaasti. Jalkojen kipu on niin voimakasta, että se ei anna lepoa potilaalle päivällä eikä yöllä. Spontaani amputaatio on harvinaista. Toisin kuin ateroskleroosi, gangreenin ilmaantuvuus obliterans-tromboangiitissa on pienempi: jos iskeemisiä oireita esiintyy 80 prosentilla, gangreeni kehittyy vain 10-37 prosentilla potilaista.

On tarpeen kiinnittää huomiota valtimoiden sykkeeseen, jota tutkitaan yleensä jalkojen selässä sisäpuolisen kondyylin (sääriluun takimmaisen valtimon) alapuolella; popliteal fossa (popliteaalinen valtimo) ja nivus nivelside nivelside (reisiluun valtimo).

Raajojen pulssin epäsymmetrialla on merkitystä. Oskillografinen tutkimus vahvistaa raajan iskemian.

Ihon lämpötilan mittaus paljastaa eroja pääasiassa yksipuolisissa vaurioissa. Nämä tutkimukset auttavat arvioimaan vain heikentyneen verenkierron astetta, mutta eivät ole tärkeitä diagnoosin kannalta..

Noin kolmanneksella potilaista kärsii raajojen aluksista. Kipu käsivarsissa, kylmä snap, syanoosi, ihon eroosio ja haavaumat ovat tyypillisiä. Usein heikentynyt ja syke katoaa säteittäisissä ja ulnar-valtimoissa. Joskus muutokset rajoittuvat yläraajojen aluksiin vaikuttamatta jalkojen valtimoihin.

Yläraajojen gangreeni kehittyy harvemmin kuin alemmat (12-15% tapauksista).

T
Raynaudin oireyhtymää havaitaan 34-57%: lla potilaista, useammin naisilla. Jolle on ominaista yläraajojen alusten paroksismaaliset kouristukset, joihin liittyy sormien valkaisu ja jäähdytys. Hyökkäysten välillä kädet ovat syanoottisia. Kämmien liikahikoilu on tyypillinen merkki sympaattisen säätelyn heikkenemisestä.

Muuttoflebiittiä (yleensä uusiutuvaa) esiintyy 60%: lla potilaista. Tämä vaikuttaa pääasiassa käsivarsien ja jalkojen pieniin pinnallisiin laskimoihin. Potilaat valittavat useammin paikallista kipua. Vahingoittuneen alueen iho on hyperemia, vaikeissa tapauksissa kehittyy erysipelas-tyyppisiä muutoksia. Palpaation laskimot ovat melko tiheitä, herkkiä paineelle.


Sydämen verisuonten vaurio on seurausta sepelvaltimoiden tuottavasta tai tuhoavasta-tuottavasta arteriitista, jolla on sekundaarinen trombi. Kliininen kuva riippuu vaskuliitin ja komplikaatioiden vakavuudesta, kehityksen nopeudesta. Tuottavien ilmiöiden vallitsessa oireet muistuttavat sepelvaltimoiden ahtauttavaa ateroskleroosia. Tärkein kliininen merkki on nitraateille tulenkestävä angina pectoris. EKG - ohimenevät muutokset T-aallon inversiomuodossa ja ST-segmentin lasku.

Koronariitin hitaalla etenemisellä havaitaan kivuton sydäninfarkti; kuitenkin yleensä havaitaan edeltävät angina pectoriksen hyökkäykset. Nuorten vakuuksien heikon kehityksen vuoksi laajaa sydänlihaksen nekroosia esiintyy useammin. Transmuraalisen infarktin yhteydessä muodostuu usein sydämen aneurysma, joka voi olla monimutkaista verenkierron vajaatoiminnalla, tromboendokardiitilla ja tromboembolialla eri elimissä.

Ruoansulatuskanavan tappio johtuu vatsakalvontulehduksesta ja vatsan elinten sekundäärisestä iskemiasta. Tärkein oire on kipu, joka saavuttaa suuremman voimakkuuden mesenterisen verisuonten tromboosin yhteydessä. Kipu voi sijainnista riippuen olla ylä- tai keskivatsassa, mutta useammin sillä on hajanainen luonne. Aluksi vatsa, vaikka se onkin jännittynyt, on tuntuva, ilman voimakkaita vatsakalvon ärsytyksen oireita. Myöhemmin kliinistä kuvaa hallitsevat suolen gangreenin oireet, joihin liittyy leukosytoosi, lisääntynyt ruumiinlämpö, ​​vatsakalvon ärsytys, suoliston atonia.

Pitkäaikaisen iskemian aiheuttamia oireita voidaan havaita - pysyvä vatsakipu, joka esiintyy ruoansulatuksen korkeudella, jota ei lievitä kouristuksia estävät lääkkeet; joskus ripuli, ruokahaluttomuus, pahoinvointi.

Pitkittyneen kipu-oireyhtymän vuoksi potilaat näyttävät uupuneilta, voimakkaasti laihtuneilta; lyhytaikainen helpotus saadaan vain huumeiden injektioilla.

Harvemmin kehittyy mesenterinen laskimotromboosi, jossa kipu lisääntyy vähitellen kuin valtimotromboosissa. Suolen nekroosioireet tulevat esiin muutaman päivän kuluttua.

Mahalaukun, haiman ja maksan verisuonet vaikuttavat harvoin. Gastriitin, akuuttien mahahaavojen, haimatulehduksen oireet havaitaan.

Keskushermoston vaurio on seurausta keski- ja pienten valtimoiden ja laskimoiden vaskuliitista. Aivohäiriöiden ilmaantuvuus on 2-30%. Aivoverisuonitulehduksen kliiniset oireet ovat erilaisia ​​ja riippuvat verisuonivaurioiden laajuudesta ja sijainnista. Huimausta, parestesioita, ajoittaisia ​​hemiplegioita, afasiaa, näköhäiriöitä esiintyy.

Tromboottisten komplikaatioiden myötä mielenterveyshäiriöt kehittyvät dementiaan asti.

40%: lla potilaista, joilla on keskushermoston vaskuliitti, havaitaan kallon hermovaurion oireita, mono- tai hemiplegiaa ja spastisia häiriöitä. Tyypillisissä tapauksissa keskushermoston fokaaliset ja diffuusit vauriot vaihtelevat.

Muutokset TAO: n muissa elimissä ja järjestelmissä ovat paljon harvinaisempia.

Joskus verkkokalvon alukset tai muut näköelimen kalvot vaikuttavat, mikä johtaa näkökenttien menetykseen tai sen terävyyden laskuun.

Tromboangiitti obliteraneja on 3 kliinistä muotoa:

Perifeeriselle muodolle on tunnusomaista käsien ja jalkojen perifeeristen valtimoiden vaurioituminen, jolla on oireita ajoittaisesta kouristuksesta, distaalisten raajojen nekroosista sormien gangreenin kehittymiseen saakka; vaeltava flebiitti on tyypillistä. Tauti jatkuu pitkään, monien vuosien remissiolla, mutta taipumuksella etenemiseen. Elämänennuste on suotuisa.

Sisäelinten muoto esiintyy 25 prosentissa tapauksista, etenee sepelvaltimo-, vatsa- ja aivosuonien vaskuliitilla. Yhdessä elimessä tai järjestelmässä voi olla eristetty vaurio tai molempien yhdistelmä. Perifeeristen astioiden muutokset eivät ole voimakkaita, potilaat eivät valittaa raajojen kipuista, mutta perusteellisemmalla tutkimuksella, mukaan lukien instrumentaalinen, on mahdollista määrittää käsivarsien tai jalkojen pulssin epäsymmetria, jotta löydetään viittaus siirrettyyn flebiittiin. Sisäelinten vaurioista on ensinnäkin koronariitti, jolla on sydäninfarktin vakavien muotojen kehittyminen, mikä useimmissa tapauksissa määrittää taudin ennusteen kokonaisuutena..

Sekoitettu muoto havaitaan useimmilla potilailla. Hänelle tyypillinen perifeeristen ja sepelvaltimoiden, vatsan ja aivojen verisuonien yhdistetty vaurio. Kurssin luonne ja ennuste riippuvat elin- ja aivohäiriöiden vakavuudesta.

Diagnostiikka

Ihon termografia ja lämpötilan mittaus. Verenkierron tilan ja ihon lämpötilan välillä on suora suhde. Termografia sallii vain visuaalisen arvioinnin lämpötilan alennusvyöhykkeistä ja arvioi epäsuorasti niiden verenkierron tilan. Thromboangiitis obliteransille on tunnusomaista lämpötilan lasku raajan distaalisissa osissa (sormet, jalat), jotka näyttävät "amputoiduilta".

Dopplerin ultraääni ja grafiikka. Postoklusaalisen paineen mittaus antaa mahdollisuuden arvioida vaurion taso ja liikenneympyrän toimivuus. Alueellinen systolinen paineindeksi (raajasegmentin verenpaineen suhde systeemiseen verenpaineeseen) heijastaa objektiivisesti verenkierron tilaa ja iskemian vakavuutta. Nilkan paineindeksi (PID) on normaali> 1,0. Jos hän

Laboratoriodiagnostiikka

Kiertävien immuunikompleksien (CIC) määritys ääreisveressä saostamalla 4,16% pp polyetyleeniglykolia ja seuraavalla fotometrialla spektrofotometrillä. CEC: n sisältö ilmaistaan ​​optisen tiheyden yksikköinä x 100. (normissa CEC on 0-20 tavanomaista yksikköä). Taudin pahenemisen myötä niiden määrä kasvaa 70-120 AU: een) neutrofiilien fagosyyttisen aktiivisuuden määrittäminen. Normaalissa järjestelmässä fagosyyttijärjestelmä poistaa kehossa syntyvät immuunikompleksit. Synnynnäinen tai hankittu vika fagosyyttisessä järjestelmässä johtaa kompleksien lisääntyneeseen kerrostumiseen antigeenivasta-aineiden muodossa verisuonten seinämissä, mitä seuraa immuunitulehdus. Normaalisti fagosyyttinen määrä on 60-100%, ja tromboangiitin akuutissa jaksossa se vähenee merkittävästi (jopa 40%). c) T-, B-, D- ja O-lymfosyyttien lukumäärän ja prosenttiosuuden määrittäminen stimuloimalla ruusukkeen muodostumista mitogeenisesti. Tromboangiitis obliteransissa immuunijärjestelmän solulinkki rikkoo, mikä ilmaistaan ​​T-lymfosyyttien vähenemisenä ja vähäisenä lisääntymisenä jäljellä olevissa lymfosyyttipopulaatioissa.

Veren hyytymisjärjestelmä:
- veren hyytymisen määrittäminen,
- protrombiini-indeksi,
- aktiivisuus (koagulogrammi ja tromboelastogrammi).
Tromboangiitti obliterans -potilailla on selkeä taipumus hyperkoaguloituvuuteen..

Differentiaalinen diagnoosi

Thromboangiitis obliterans erottuu verisuonivaurioista (valtimo- ja laskimo-) muissa sairauksissa.

Muuttoflebiitti, jota esiintyy yli 50%: lla potilaista, on erotettava vastaavista kasvainten laskimoiden muutoksista. Muuttoflebiittiä esiintyy 1/3 haiman kehon ja hännän syövistä; mahasyövän, keuhkojen, sappirakon, eturauhasen kanssa. Laskimotulehdus kehittyy 2-3%: lla kasvaimia sairastavista potilaista. Laskimotulehduksen komplikaatio voi olla toistuva keuhkoinfarkti.
Pinnallisten laskimoiden toistuva laskimotulehdus, erityisesti keski-ikäisillä ja vanhuksilla, vaatii potilaan huolellista tutkimusta ensisijaisesti kasvaimen poissulkemiseksi. Muuttoflebiittipotilaiden on tehtävä keuhkojen ja maha-suolikanavan röntgentutkimus; ultraäänitutkimus ja vatsaelinten tietokonetomografia.

Ryhmien iskemia, jossa on gangreeni, tulisi erottaa ateroskleroosista, muusta vaskuliitista (periarteritis nodosa), nivelreumasta; tromboemboliset komplikaatiot.

Perifeeristen verisuonten ateroskleroosi kehittyy pääasiassa yli 45-vuotiailla, erityisesti potilailla, joilla on diabetes mellitus ja valtimoverenpainetauti. Kuten tromboangiitin kohdalla, ajoittainen claudication on tyypillistä; toisin kuin obliteraanitromboangiitti, ateroskleroosissa ei ole vaikutusta yläraajojen astioihin. Ateroskleroosia sairastavia potilaita tutkittaessa on kiinnitettävä huomiota vaurion lokalisointiin ja pulssin heikkenemiseen paitsi jalka- ja popliteaalisen valtimon valtimoissa myös reisivaltimossa. Vatsan aortan projektioalueella ja suoliluun valtimoiden yläpuolella voi kuulua systolinen sivuääni. Röntgentutkimuksessa on merkkejä aortan ateroskleroosista (kovettuminen ja pidentyminen) sekä suurten valtimoiden kalkkeutumisesta. Veriseerumin tutkimus useimmilla potilailla osoittaa hyperlipidemiaa..
Ateroskleroosin yhteydessä gangreeni kehittyy useammin. Ateroskleroosille on ominaista raajan gangreeni, sormien nekroosi on harvinaista.
Arteriografia paljastaa alaraajojen suurten valtimonrunkojen hallitsevan vaurion. Verisuonivaurioiden luonne on diffuusi eikä segmenttinen, kuten tromboangiitissa. Valtimot ovat "syöneet" ääriviivat ateroskleroottisten plakkien takia; vakuudet ovat huonosti kehittyneitä.

Tromboangiitti obliteransin ja ateroskleroosin välinen eridiagnoosi


Merkki

Thromboangiitis obliterans

Ateroskleroosi

Potilaan ikä

Jopa 45-vuotias

Yli 45-vuotias

Lattia

Miehet

Useimmiten miehet

Vaikuttaneet tekijät

Tupakointi

Diabetes mellitus, valtimon hypertensio

Vaurioituneiden alusten kaliiperi

Pienet ja keskisuuret valtimot

Suuret ja keskisuuret valtimot

Samanaikainen tromboflebiitti

Usein

Ei tapahdu

Vaurion lokalisointi

Ala- ja ylärajat

Alaraajat

Tappion luonne

Iskemia ja sormien gangreeni

Iskemia ja alaraajojen gangreeni

Angiografiset merkit:


Okkluusio
Segmenttinen, symmetrinen
Diffuusi, epäsymmetrinen
Lokalisointi
Popliteaaliset valtimot, jalkavaltimot, kädet, radiaaliset valtimot
Iliac, reisivaltimo
Ateroskleroottiset plakit
Poissa
Siellä on
Vakuudet
Pieni, "puumainen" jyrkissä kapeissa paikoissa
Heikosti ilmaistu

Periarteritis nodosa (trombangiitti-vaihtoehto) esiintyy perifeerisen verenkierron ja gangreenin heikentyessä. Sille on ominaista kyhmyt, ihminen, pehmytkudosten ja limakalvojen nekroosi, kuume, leukosytoosi, vaikea dysproteinemia. Ylä- ja alaraajojen valtimoihin vaikuttaa yhtä paljon. Sormien tai raajojen gangreeni voi kehittyä klassisessa periarteritis nodosa -bakteerissa HBs-antigenemian kanssa, kun verisuonten vauriot johtuvat immunokompleksisesta patologiasta. Tällaisilla potilailla on muita tyypillisiä oireita: korkea valtimoiden hypertensio, polyneuriitti.

Ajalliseen valtimotulehdukseen liittyy joskus suurten valtimonrunkojen vaurioita, joilla on raajan iskemia. Ajalliselle arteriitille ominaiset oireet ovat tärkeitä differentiaalidiagnoosissa: kuume, päänsärky, lisääntynyt ESR, silmävauriot.

Differentiaalinen diagnoosi tulisi suorittaa raajojen alusten tromboembolisilla komplikaatioilla. Systeemisen verenkierron valtimoembolian lähde on useimmiten sydän, joten on välttämätöntä sulkea pois sydänsairaus eteisvärinällä, bakteerien endokardiitti ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Tromboembolialle on ominaista äkillinen voimakas kipu verisuonten tukkeutumisen, raajan kalpeuden ja kylmyyden alueella, jota seuraa syanoosi.

Komplikaatiot

Hoito

Kaikki potilaat tarvitsevat riskitekijöiden aktiivista eliminointia tai muokkaamista, mukaan lukien tupakoinnin lopettaminen ja diabetes mellituksen, dyslipidemian, valtimoiden hypertensioiden ja hyperhomokysteinemian hallinnan. b-salpaajat ovat turvallisia, jos taudin vakavuus on kohtalainen.

Liikunta, kuten 35-50 minuutin juoksumaton testaus tai kävely kuormitus-lepo-kuormitustilassa 3-4 kertaa viikossa, on tärkeä, mutta ei yleisesti hyväksytty hoitomenetelmä. Se voi lisätä oireettoman kävelyetäisyyden ja parantaa elämänlaatua. Mekanismeihin sisältyy todennäköisesti lisääntynyt vakuusverenkierto, parantunut endoteelin toiminta kapillaaristen verisuonten laajenemisen takia, alentunut veren viskositeetti, parantunut punasolujen kalvojen joustavuus, vähentynyt iskeeminen tulehdus ja parantunut kudosten hapetus.

Potilaita kehotetaan pitämään jalkansa alle sydämen tason. Yökivun lievittämiseksi pääty voidaan nostaa 10-15 cm (4-6 tuumaa) parantamaan verenkiertoa jaloissa.

On myös suositeltavaa välttää kylmää ja verisuonia supistavia lääkkeitä (esimerkiksi pseudoefedriiniä, jota esiintyy monissa päänsärky- ja vilustumisvalmisteissa).

Ennaltaehkäisevän jalkahoidon tulisi olla erittäin perusteellinen, samanlainen kuin diabeetikoille tarkoitettu erityishoito:

  • päivittäinen jalkojen tutkimus vammojen ja vaurioiden varalta;
  • kallusten ja maissien hoito ortopedin ohjauksessa;
  • jalkojen pesu päivittäin lämpimässä vedessä miedolla saippualla, jonka jälkeen kevyt mutta perusteellinen pesu ja täydellinen kuivaus;
  • lämpö-, kemiallisten ja mekaanisten vammojen ehkäisy, erityisesti epämukavien kenkien vuoksi.

Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet voivat hieman vähentää oireita ja lisätä etäisyyttä, jonka henkilö voi kävellä ilman kliinisiä oireita. Vielä tärkeämpää on, että nämä lääkkeet muuttavat aterogeneesiä ja auttavat ehkäisemään sepelvaltimotaudin hyökkäyksiä ja ohimeneviä iskeemisiä kohtauksia. Ehkä 75 mg asetyylisalisyylihappoa kerran päivässä, 25 mg asetyylisalisyylihappoa ja 200 mg dipyridamolia kerran päivässä, klopidogreeli 75 mg oraalisesti 1 kerran päivässä tai tiklopidiini oraalisesti 250 mg asetyylisalisyylihapon kanssa tai ilman. Asetyylisalisyylihappoa käytetään yleensä monoterapiana ensimmäisenä lääkkeenä, sitten on mahdollista lisätä tai korvata muita lääkkeitä, jos alaraajojen tuhoava sairaus etenee.

Voit vähentää ajoittaista kouristusta, parantaa verenkiertoa ja lisätä kudosten hapettumista vaurioituneilla alueilla. Voit määrätä pentoksifylliiniä suun kautta 3 kertaa päivässä annoksella 400 mg aterioiden yhteydessä tai silostatsolia suun kautta annoksella 100 mg; nämä lääkkeet eivät kuitenkaan korvaa riskitekijöiden eliminointia ja liikuntaa. Tämän lääkkeen ottaminen vähintään kahden kuukauden ajan voi olla turvallista, koska haittavaikutukset, vaikka vaihtelevatkin, ovat harvinaisia ​​ja kohtalaisia..

Muita lääkkeitä, jotka voivat vähentää ontumista, tutkitaan. Näitä ovat L-arginiini (endoteeliriippuvan vasodilataattorin edeltäjä), typpioksidi, verisuonia laajentavat prostaglandiinit ja angiogeeniset kasvutekijät (esim. Verisuonten endoteelin kasvutekijä, tärkein fibroblastikasvutekijä). Geeniterapiaa alaraajojen sairauksien tuhoamiseksi tutkitaan myös. Potilailla, joilla on vaikea raajan iskemia, vasodilatoivien prostaglandiinien pitkäaikainen parenteraalinen käyttö voi vähentää kipua ja helpottaa haavaumien paranemista, ja verisuonten endoteelikasvutekijää sisältävän geenitekniikkaan muunnetun DNA: n intramuskulaarinen injektio voi aiheuttaa verisuonten kasvua.

Perkutaaninen suonensisäinen angioplastia

Perkutaaninen suonensisäinen angioplastia stentillä tai ilman sitä on tärkein ei-kirurginen menetelmä verisuonten tukoksen laajentamiseksi. Perkutaaninen intravaskulaarinen angioplastia stentillä voi ylläpitää valtimon dilataatiota paremmin kuin vain ilmapallojen dilataatio, pienemmällä uudelleensulkeutumisasteella. Stentit ovat parempia suurissa valtimoissa, joissa on suuri virtaus (sylkirauhasessa ja munuaisissa), vähemmän tehokkaita pienemmissä valtimoissa ja pitkissä tukkeissa.

Perkutaanisen suonensisäisen angioplastian indikaatiot ovat samanlaisia ​​kuin kirurgisen hoidon indikaatiot: ajoittainen claudication, joka vähentää fyysistä aktiivisuutta, lepokipua ja gangreenia. Parannettavat vauriot ovat veren virtausta rajoittavia lyhyitä (alle 3 cm pituisia) suoliluun ahtaumia ja pinnallisen reisiluun-popliteaalisen segmentin lyhyitä yksittäisiä tai useita ahtaumia. Pinta-alaisen reisivaltimon täydelliset tukokset (enintään 10-12 cm) voidaan laajentaa onnistuneesti, mutta tulokset ovat parempia, jos okkluusio on 5 cm tai vähemmän. Perkutaaninen suonensisäinen angioplastia on tehokas myös femoropopliteaalisen valtimon shuntin proksimaalisen lokalisoidun iliac-ahtauman hoidossa.

Perkutaanisen suonensisäisen angioplastian komplikaatioihin kuuluvat tromboosi laajentumiskohdassa, distaalinen embolisaatio, valtimon sisävuoren dissektio läpän tukkeutumisella ja natriumhepariinin käyttöön liittyvät komplikaatiot..

Asianmukaisella potilasvalinnalla (perustuen täydelliseen ja hyvin suoritettuun vasografiaan) alkuperäinen onnistumisaste lähestyy 85–95% sykkivaltimon valtimoissa ja 50–70% jalka- ja reisiluun valtimoissa. Toistumisasteet ovat suhteellisen korkeat (25-35% 3 vuotena), ja toistuva perkutaaninen suonensisäinen angioplastia voi olla onnistunut.

Alaraajojen tuhoavien sairauksien kirurginen hoito

Kirurginen hoito on määrätty potilaille, joille voidaan turvallisesti suorittaa suuri verisuonitukea ja joiden vakavat oireet eivät reagoi ei-traumaattisiin hoitoihin. Tavoitteena on vähentää oireita, parantaa haavaumia ja estää amputaatio. Koska monet potilaat kärsivät samanaikaisesta sepelvaltimotaudista, akuutin sepelvaltimo-oireyhtymän vaaran valossa he kuuluvat kirurgisen hoidon suuren riskin luokkaan, joten potilaan sydämen toiminnallinen tila arvioidaan yleensä ennen leikkausta.

Tromboendarterektomia (estävän objektin kirurginen poisto) suoritetaan lyhyille, rajoitetuille vaurioille aortan, lonkka-, tavallisen reisiluun tai syvän reisiluun valtimoissa.

Revaskularisaatiota (esim. Reisiluun-popliteaalinen anastomoosi) käyttämällä synteettisiä tai luonnollisia materiaaleja (usein jalan saphenous laskimo tai muu laskimo) käytetään tukkeutuneiden segmenttien ohittamiseen. Revaskularisaatio auttaa estämään raajan amputointia ja vähentää ontumista.

Potilailla, joille ei voida tehdä suurta leikkausta, sympatektoomia voi olla tehokasta, kun distaalinen tukos aiheuttaa vakavaa iskeemista kipua. Kemiallinen sympaattinen saarto on tehokkuudeltaan samanlainen kuin kirurginen sympatektomia, joten jälkimmäistä suoritetaan harvoin.

Amputointi on viimeinen keino parantumaton infektio, hallitsematon lepokipu ja progressiivinen gangreeni. Amputoinnin tulisi olla mahdollisimman distaalinen säilyttäen samalla polvi proteesin optimaalista käyttöä varten.

Ulkoinen puristushoito

Alaraajan ulkoinen pneumaattinen puristus, joka lisää distaalista verenkiertoa, on valittu menetelmä raajan pelastamiseksi potilailla, joilla on vaikea taudin muoto ja jotka eivät pysty käymään kirurgisessa hoidossa. Teoriassa se vähentää turvotusta ja parantaa valtimoverenkiertoa, laskimoiden paluuta ja kudosten hapettumista, mutta tutkimusta ei ole riittävästi tämän menetelmän tukemiseksi. Pneumaattiset hihansuut tai sukat asetetaan säärelle ja täytetään rytmisesti diastolin, systolin tai osan molemmista jaksoista 1-2 tunnin ajan useita kertoja viikossa.

Lue Lisää Veritulppariski

Tapoja käyttää risiiniöljyä ummetukseen ja peräpukamiin

Rakenne Tällainen herkkä ongelma, kuten ummetus, ei ole nykyään kovin harvinaista. Tämä johtuu väärästä ravinnosta, pikaruokaravinnoista juoksun aikana, usein esiintyvästä stressistä.

Miesten peräpukamien oireet ja niiden hoito

Rakenne Peräpukamat alkavat usein näkyä johtuen siitä, että kaupunkilaisten elämäntapa muuttuu yhä vähemmän aktiiviseksi. Toimistotyö antaa sinulle harvoin mahdollisuuden liikkua vapaasti.

Kipu peräsuolessa suoliston jälkeen

Rakenne Sairaudet, joihin liittyy suolen vajaatoiminta, ovat erittäin herkkä aihe sekä miehille että naisille. Yleensä nämä sairaudet johtuvat naispuolisen lisääntymisjärjestelmän peräsuolesta, eturauhasesta, virtsarakosta tai elimistä.