Paroksismaalinen kammiotakykardia. EKG-merkit, syyt, hoito
Paroksismaalinen kammiotakykardia (syke 150 / min)
Paroksismaalisen kammiotakykardian etiologia ja patogeneesi
Mekanismit: useimmissa tapauksissa viritysaallon pyöreä liike (paluu takaisin) on supistuvan sydänlihaksen alueella tai kammioiden johtumisjärjestelmässä. Kohdunulkoisia kammiopulsseja ei suoriteta taaksepäin eteisiin, minkä vuoksi AV-dissosiaatio kehittyy (eteiset supistuvat kammioista normaalien sinusimpulssien vaikutuksesta).
Syyt: akuutti sydäninfarkti ja krooninen sepelvaltimotauti (jopa 80% kaikista PT-tapauksista) sydänlihastulehdus, kardiomyopatia, sydänviat, mitraaliläpän esiinluiskahdus, myrkytys digitalis-lääkkeillä.
EKG - paroksismaalisen kammiotakykardian merkit
Katso kuva yllä
1. Yhtäkkiä alkava ja yhtä äkillisesti päättyvä hyökkäys, jonka syke on noussut jopa 140 - 220 lyöntiin. minuutissa säilyttäen oikean rytmin useimmissa tapauksissa.
2. QRS-kompleksin 'muodonmuutos ja laajeneminen' yli 0,12 RS-segmentin T- ja T-aaltojen epäyhtenäisellä järjestelyllä;
Paroksismaalisen kammiotakykardian ensiapu ja hoito
- lidokaiini 80-120 ml. i / v-suihkukone ja 20,0 fyysinen. ratkaisu,
- ATP 2.0 i / v -bolusbolus ilman laimennusta,
- novokainamidi 10,0 - 20,0 fyysinen. liuos / virta virtauksessa verenpaineen alaisena, tarvittaessa + mezaton 0,3 - 0,5,
- kordaroni 150 mg ja 20,0 fyysinen. liuos suihkussa / suihkussa.
Piruettikammion takykardian kanssa - monisuuntaiset laajakompleksit - magnesiumsulfaatti 2,4% - 10,0 / 20,0 fyysistä. liuos sisään / sisään, suihkulla hitaasti.
Torsades de pointes (piruettikammiotakykardia)
QRS-kompleksit muuttavat amplitudia jatkuvasti ikään kuin pyörivät isoelektrisen linjan ympäri.
Jos lääkehoito on tehotonta, sähköpulssiterapia, jonka purkuteho on 100-200 J ja niiden välinen vähimmäisväli.
Kaikki paroksismaalisen kammiotakykardian vivahteet: onko se vaarallista ja miten sitä hoidetaan
Takykardia on tila, joka voi olla potentiaalinen uhka potilaan elämälle.
Tämä pätee erityisesti tämän patologian muotoon, jota kutsutaan kammion paroksismaaliseksi takykardiaksi (VPT), koska se paitsi heikentää merkittävästi verenkierron toimintaa, mutta voi myös johtaa surullisimpiin seurauksiin potilaalle..
Kuvaus ja luokitus
Tärkein ero GVP: n ja muiden takykardian muotojen välillä on se, että sydämen häiriöitä aiheuttavat usein sähköiset impulssit syntyvät kammioissa tai kammioiden väliseinässä.
Kammiot alkavat supistua paljon useammin kuin eteiset, ja niiden toiminta hajoaa (epäjohdonmukainen). Tuloksena voi olla vakavia hemodynaamisia häiriöitä, voimakas verenpaineen lasku, kammiovärinä, sydämen vajaatoiminta.
Tilastojen mukaan miespotilailla tämä patologia kirjataan kaksi kertaa niin usein kuin naisilla..
Kliinisen luokituksen mukaan paroksismaalinen kammiotakykardia voi olla pysyvä tai epävakaa. Ero niiden välillä on se, että epävakaat patologiamuodot eivät käytännössä vaikuta hemodynamiikkaan, mutta lisäävät merkittävästi äkillisen kuoleman riskiä..
Syyt ja riskitekijät
Useimmiten GI: n kehittyminen liittyy vakaviin sydänlihaksen vaurioihin, ja vain 2%: lla potilaista diagnosoidaan takykardia, jonka etiologia on tuntematon (idiopaattinen). Tärkeimmät patologian syyt ovat:
- Iskeeminen sydänsairaus (85% tapauksista) ja sydäninfarkti;
- Infarktin jälkeiset komplikaatiot (kardioskleroosi);
- Vasemman kammion aneurysma;
- Akuutti sydänlihastulehdus, joka kehittyi autoimmuuni- ja tartuntatautien seurauksena;
- Kardiomyopatia (hypertrofinen, dilataatio, rajoittava);
- Synnynnäiset tai hankitut sydänviat;
- Mitraaliläpän esiinluiskahdus;
- Arytmogeeninen kammion dysplasia;
- Tietyt systeemiset sairaudet (amyloidoosi, sarkoidoosi);
- Tyreotoksikoosi;
- Romano-Wardin oireyhtymä ja kammion ennenaikainen viritys-oireyhtymä;
- Hypo- ja hyperkalsemia;
- Lykätty sydänleikkaus tai katetrin läsnäolo sen onteloissa;
- Synnynnäinen sydänsairaus;
- Tiettyjen lääkkeiden (erityisesti sydämen glykosidien) myrkylliset vaikutukset yliannostuksen tai myrkytyksen yhteydessä.
GI: n riskitekijöihin kuuluvat kaikki edellä mainitut sairaudet ja tilat sekä alkoholin ja nikotiinin väärinkäyttö, infektiot, jotka voivat aiheuttaa sydänvaurioita, liiallinen fyysinen rasitus (yleensä ammattilaisurheilijoissa) ja usein esiintyvä stressi. Iän myötä patologian kehittymisen mahdollisuus kasvaa merkittävästi..
Lisäksi LPT: tä havaitaan joskus raskaana olevilla naisilla johtuen aineenvaihduntaprosessien aktivoitumisesta kehossa ja suurentavan kohdun paineesta sydämen alueelle. Tässä tapauksessa takykardia katoaa synnytyksen jälkeen eikä aiheuta mitään terveysvaikutuksia..
EKG: n oireet ja merkit
Yleensä paroksismaalisen kammiotakykardian hyökkäyksellä on selvä alku ja loppu, ja se kestää yleensä muutamasta sekunnista useisiin tunteihin (joskus useita päiviä). Se alkaa voimakkaalla työnnöllä sydänalueella, jonka jälkeen potilaalla on seuraavat oireet:
- Lisääntynyt syke, joka tuntuu edes tuntematta pulssia;
- Verenpaineen lasku;
- Ihon kalpeus;
- Polttaminen, kipu tai epämukavuus rintakehässä;
- Huimaus, pyörrytys;
- Ahdistuksen tunne sydämen alueella;
- Voimakas kuolemanpelko;
- Heikkous ja pyörtyminen.
Joillakin potilailla GI on oireeton ja diagnosoidaan vahingossa rutiininomaisen lääkärintarkastuksen aikana..
EKG: llä patologialle ovat tunnusomaisia seuraavat merkit:
- P-aaltojen viestinnän puute kammiokompleksien kanssa (joissakin tapauksissa hampaat ovat täysin piilossa muuttuneissa mahakomplekseissa), mikä tarkoittaa dissosiaatiota kammioiden ja eteisten toiminnassa;
- QRS-kompleksien muodonmuutos ja laajentuminen;
- Normaalileveyden QRS-kompleksien esiintyminen epämuodostuneissa kammiokomplekseissa, jotka muodoltaan muistuttavat hänen EKG-kimppunsa estoa.
Hyökkäyksen diagnoosi ja ensiapu
Ruoansulatuskanavan diagnostiikka sisältää seuraavat tutkimukset:
- Anamneesin ottaminen. Analyysi potilaan yleisestä hyvinvoinnista, olosuhteista, joissa takykardian iskut esiintyvät, riskitekijöiden tunnistaminen (samanaikaiset sairaudet, geneettiset tekijät, patologian esiintyminen lähisukulaisissa).
- Yleinen tarkastus. Verenpaineen ja sykkeen mittaus, ihon tutkimus, sykkeen kuuntelu.
- Veri- ja virtsakokeet. Yleiset testit voivat paljastaa samanaikaisia häiriöitä (suosittelemme, että tutkit taulukon aikuisten yleisen verikokeen dekoodausta) ja biokemiallisen verikokeen - kolesterolin, triglyseridien, veren elektrolyyttien jne..
- EKG. Päätutkimus, jolla suoritetaan GI: n differentiaalidiagnoosi.
- Holter-seuranta. Päivittäinen Holter-EKG-sykkeen seuranta, jonka avulla voit määrittää takykardian jaksojen määrän päivässä sekä olosuhteet, joissa ne esiintyvät.
- Echokardiografia. Voit arvioida sydämen rakenteiden tilan, tunnistaa venttiilien johtokyvyn ja supistumistoiminnan rikkomukset.
- Elektrofysiologinen tutkimus. Se suoritetaan ruoansulatuskanavan kehityksen tarkan mekanismin tunnistamiseksi käyttämällä erityisiä elektrodeja ja laitteita, jotka tallentavat biologisia impulsseja sydämen pinnalta.
- Kuormitustestit. Niitä käytetään sepelvaltimotaudin diagnosointiin, joka on yleisin patologian syy, sekä seuraamaan kammiotakykardian muutosta kasvavan kuormituksen mukaan.
- Radionukliditutkimus. Sen avulla voidaan tunnistaa sydänlihaksen kärsivä alue, joka voi olla mahahaavan syy.
- Sydämen sepelvaltimoiden angiografia kammiotutkimuksella. Alusten ja sydämen ontelon tutkiminen sydämen valtimoiden ja kammioiden aneurysman kaventamiseksi.
Paroksismaalisen kammiotakykardian differentiaalinen diagnoosi suoritetaan supraventrikulaarisen takykardian kanssa, johon liittyy poikkeava sähkön impulssin johtuminen ja laajentuneet QRS-kompleksit, kimppuhaaran lohko, takydydiriippuvainen intraventrikulaarinen lohko.
Paroksismaalisen kammiotakykardian hätähoito tulee antaa potilaalle hoitolaitoksessa.
Lidokaiinia, etmoziinia, etasitsiinia, meksitiiliä, novokainamidia, aimaliinia ja disopyramidia käytetään lääkkeinä kohtausten lievittämiseen. Ei ole suositeltavaa käyttää vagus-hermon ärsytysmenetelmiä sekä lääkkeitä verapamiili, propranololi ja sydämen glykosidit.
Hoito ja kuntoutus
GI: n hoito suoritetaan yksilöllisesti potilaan tilasta ja patologian syystä riippuen.
Sähköimpulssikäsittelyä käytetään pääasiassa terapeuttisina toimenpiteinä (sydämen rytmin palauttaminen sähkövirtapulssien avulla), jos sitä on mahdotonta käyttää, sopivia lääkkeitä ja vaikeimmissa tapauksissa kirurgisia toimenpiteitä.
Ruoansulatuskanavan infektion konservatiivinen (lääkitys) hoito sisältää seuraavien keinojen käytön:
- Rytmihäiriölääkkeet, jotka palauttavat ja ylläpitävät sykettä;
- Beeta-adrenergiset reseptorisalpaajat - vähentävät sykettä ja laskevat verenpainetta;
- Kalsiumkanavasalpaajat - palauttavat sydämen supistusten normaalin rytmin, laajentavat verisuonia, alentavat verenpainetta;
- Omega 3 -rasvahapot - alentavat veren kolesterolitasoja, estävät veritulppia ja niillä on tulehdusta estäviä vaikutuksia.
Kirurginen hoito suoritetaan seuraavien indikaatioiden läsnä ollessa:
- Historia kammiovärinä;
- Vakavat muutokset hemodynamiikassa potilailla, joilla on postinfarktinen GI;
- Pysyvä ekstrasystolinen allorytmia;
- Usein toistuvat takykardian kohtaukset sydäninfarktipotilailla;
- Lääkehoitoon resistentit häiriöt, patologiat ja sairaudet sekä muiden hoitomenetelmien mahdottomuus.
Kirurgisen hoidon menetelmiä ovat sähköisten defibrillaattoreiden ja sydämentahdistimien istuttaminen sekä rytmihäiriölähteen tuhoaminen radiotaajuuspulssilla.
Kuntoutusjakson aikana potilaita, joille on tehty ruuansulatuskanavan infektio, suositellaan noudattamaan ruokavaliota, sulkemaan pois fyysinen ja psyko-emotionaalinen stressi, olemaan säännöllisesti ulkona ja noudattamaan kaikkia lääkärin määräyksiä.
Tässä videossa tuodaan esiin tämän sairauden uudet tutkimus- ja hoitovaihtoehdot:
Ennuste ja mahdolliset komplikaatiot
GI: n mahdollisia komplikaatioita ovat:
- Hemodynaamiset häiriöt (kongestiivinen verenkierron vajaatoiminta jne.);
- Fibrillaatio ja eteisvärinä;
- Sydämen vajaatoiminnan kehitys.
Potilaan ennuste riippuu hyökkäysten taajuudesta ja voimakkuudesta, patologian syystä ja muista tekijöistä, mutta toisin kuin supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia, kammiomuotoa pidetään yleensä epäedullisena diagnoosina.
Siten potilailla, joilla on jatkuva GI, joka esiintyy kahden ensimmäisen kuukauden aikana sydäninfarktista, elinajanodote ei ylitä 9 kuukautta..
Jos patologiaan ei liity suuria polttovälisiä sydänlihaksen vaurioita, keskiarvo on 4 vuotta (lääkehoito voi pidentää elinajanodotetta jopa 8 vuoteen).
Ehkäisevät toimenpiteet
Takykardiakohtausten välttämiseksi tulevaisuudessa on mahdollisuuksien mukaan suljettava pois tekijät, jotka voivat johtaa niiden esiintymiseen (esimerkiksi stressaavat tilanteet), käydä säännöllisesti hoitavan lääkärin luona, ottaa määrättyjä lääkkeitä ja vaikeissa tapauksissa käydä suunnitellussa sairaalahoidossa lisätutkimuksia ja taktiikan määrittämistä varten. hoitoon.
GI: n kehittyminen voidaan estää seuraavilla toimenpiteillä:
- Patologiaa aiheuttavien sairauksien ehkäisy ja oikea-aikainen hoito;
- Huonojen tapojen hylkääminen;
- Säännöllinen liikunta ja ulkoilukävelyt;
- Tasapainoinen ruokavalio (rasvaisten, paistettujen, savustettujen ja suolaisten ruokien rajoittaminen);
- Painon sekä verensokeri- ja kolesterolitasojen hallinta;
- Säännölliset (vähintään kerran vuodessa) ennaltaehkäisevät tutkimukset kardiologin ja EKG: n kanssa.
Siksi, kun hyökkäys epäillään ensimmäistä kertaa, on tarpeen hakeutua kiireesti lääkäriin sekä suorittaa täydellinen tutkimus patologian syiden tunnistamiseksi ja riittävän hoidon määrittelemiseksi..
EKG-merkit kammioperäisestä paroksismaalisesta takykardiasta
• Kammiotakykardia - hengenvaarallinen sydämen rytmihäiriö, joka vaatii kiireellistä hoitoa.
• EKG: lle tallennetaan tyypillisiä, nopeasti peräkkäin olevia deformoituneita QRS-komplekseja, jotka muistuttavat kokoonpanossaan PG: n varren estoa. Kammioväli vaihtelee välillä 100-200 minuutissa.
• Muita EKG-muutoksia ovat selvä ST-segmentin masennus ja syvä negatiivinen T-aalto.
Kammiotakykardia on hengenvaarallinen sydämen rytmihäiriö, joka on harvinaista, mutta vaatii välitöntä hoitoa. Jos potilaan yleinen tila pysyy suhteellisen tyydyttävänä ja hemodynamiikka on vakaa, hoito voidaan aloittaa ottamalla käyttöön tiettyjä rytmihäiriölääkkeitä, erityisesti lidokaiinia, propafenonia tai aymaliinia. Muussa tapauksessa sähköiskuhoito on osoitettu, mikä on valittu menetelmä.
Kammiotakykardian patogeneesissä mekanismeilla, kuten uudelleenkäynnistys (viritysaallon palaaminen), lisääntyneellä automaatiolla tai fokuksen ilmestymisellä laukaisutoiminnolla.
Kammiotakykardia.
Kammiotaajuus 130 minuutissa.
QRS-kompleksit ovat laajentuneet ja muistuttavat kokoonpanossaan nipun haaralohkoa (PG).
Selkeät merkit heikentyneestä repolarisaatiosta.
EKG: llä tallennetaan tyypillisiä kammiotakykardian (monomorfisen) takykardian oireita: muodonmuutokset QRS-kompleksit, jotka seuraavat nopeasti peräkkäin, muistuttavat kokoonpanossaan vasemman tai oikean kimppuhaaran (PG) estoa. Myös repolarisaation voimakas rikkomus havaitaan aina, ts. ilmeinen ST-segmentin masennus ja syvä negatiivinen T-aalto johtimissa V5 ja V6. Huolimatta kammiokompleksien laajenemisesta, on helppo rajata ne ST-segmentistä ja T-aallosta.
Ventrikulaaristen supistusten taajuus kammiotakykardian aikana vaihtelee välillä 100-200 minuutissa. Kammiotakykardian yhteydessä sinussolmun aktiivisuus pysyy yleensä, mutta takykardian ja laajentuneiden QRS-kompleksien aiheuttamat P-aallot voivat olla vaikeita erottaa. Eteis-supistumisen rytmi on tässä tapauksessa merkittävästi hitaampi eikä riipu kammioiden supistumisesta (AV-dissosiaatio). Eteisimpulsseja kammioihin ei suoriteta.
Tapauksissa, joissa diagnoosi on vaikeaa, seuraavat oireet antavat aiheen epäillä kammiotakykardiaa (takykardian differentiaalidiagnoosi, jossa on laaja QRS-kompleksi, on esitetty alla olevassa taulukossa):
• Konfluentit kompleksit: sinusolmun toiminnan aiheuttaman aallon yhdistelmä laajentuneella deformoidulla QRS-kompleksilla lyhennetyllä PQ-aikavälillä.
• Kammioiden sieppaus: impulssien johtaminen kammioihin (kapea QRS-kompleksi yhdessä P-aallon ja PQ-ajan kanssa (harvoin havaittu)).
• AV-dissosiaatio: eteiset supistuvat kammioista riippumatta, joten kammioihin ei lähetetä impulsseja.
Kammiotakykardian kanssa, kuten jo mainittiin, monomorfinen muoto homogeenisten QRS-kompleksien kanssa havaitaan useammin; kammiotakykardian polymorfinen muoto, jossa QRS-kompleksin muuttuva kokoonpano (piruettikammiotakykardia) on paljon harvinaisempi.
Kammiotakykardiaa esiintyy melkein yksinomaan ihmisillä, joilla on vaikea sydänsairaus, esimerkiksi sydäninfarktin (MI) akuutissa ja kroonisessa vaiheessa. Lisäksi kammiotakykardiaa havaitaan vaikeassa sepelvaltimotaudissa, laajentuneissa ja hypertrofisissa kardiomyopatioissa, pitkittyneessä QT-ajan oireyhtymässä sekä pitkäaikaisessa sydänsairaudessa.
Kammiotakykardian EKG: n ominaisuudet:
• Sydämen rytmin rikkominen, hengenvaarallinen
• Laajennettu QRS-kompleksi muistuttaa kokoonpanonsa nippua (PG)
• Takykardia, jonka taajuus on 100–200 minuutissa
• Havaittu vain sydänsairauksien (esim. MI) yhteydessä
• Hoito: lidokaiini, aymaliini, sähköisku
Kammiotakykardia.
6 vuotta sitten potilas kärsi alemman seinämän sydäninfarktista. Kammiotaajuus 130 minuutissa.
QRS-aalto on laajentunut ja epämuodostunut ja muistuttaa kokoonpanossaan LNBB-lohkoa.
Näistä muutoksista huolimatta suuri Q-aalto johtimissa II, III ja aVF osoittaa vanhan alemman seinän MI: n. Selkeä repolarisaation rikkominen. Kammiotakykardia etuosan sydäninfarktin (MI) jälkeen.
EKG: n alkuosa osoittaa kammiotakykardiaa (kammiotaajuus 140 minuutissa), joka aymaliinin laskimonsisäisen annon jälkeen (osoitettu nuolella alaspäin) siirtyi yhtäkkiä sinusrytmiin.
Alemmassa EKG: ssä 2., 5., 8. ja 11. kompleksi ovat yhteneviä. Kammiotakykardia vaikeassa yhdistetyssä mitraal- ja trikuspidaalisen venttiilin taudissa.
Ensimmäisen kompleksin jälkeen kammiotakykardia ilmestyi yhtäkkiä; kammiotaajuus 150 minuutissa.
Epämuodostuneen QRS-kompleksin kokoonpano muistuttaa oikean nippun haaran lohkoa (RNBB). Kammiotakykardia.
a, b Kammiotaajuus 190 minuutissa. QRS-kompleksi on laajentunut ja muistuttaa kokoonpanossaan PG-lohkoa.
c Sähköiskuhoidon jälkeen sinusrytmi palautui. Kammioväli on 64 minuutissa. EKG kirjattiin tarkkailujohtimeen. Kammiotakykardia sepelvaltimotaudissa.
kammiotaajuus 190 minuutissa.
b 50 mg propafenonin laskimonsisäisen injektion jälkeen sinusrytmi palautuu äkillisesti, mutta erillinen ST-segmentin masennus jatkuu (sepelvaltimotaudin merkki).
c Vakaa sinusrytmi.
EKG-merkit kammioperäisestä paroksismaalisesta takykardiasta
Aina ensimmäinen kammiotakykardian paroksismi voi olla sydäninfarktin varhaisin kliininen ilmentymä ja vaatii aina tämän diagnoosin poissulkemisen..
Kammiotakykardian esiintyminen infarktin jälkeisessä jaksossa (jopa 6 kuukautta) huonontaa jyrkästi ennustetta.
Kammiotakykardia ei ole tyypillinen reperfuusiorytmihäiriö; se esiintyy usein infarktiin liittyvän sepelvaltimon pysyvän tukkeutumisen taustalla. Yleensä kammiotakykardian kehittymiseen liittyy potilaan kliinisen tilan jyrkkä heikkeneminen, keskushemodynamiikan heikkeneminen, verenpaineen ja sydämen tuotannon lasku, sydänlihaksen iskemian lisääntyminen ja kammiotakykardian muutosriskin syntyminen kammiovärinäksi..
Tärkeimmät ei-sepelvaltimoiden kammioparokismaaliset takykardiat.
Kammioperäisten rytmihäiriöiden ei-sepelvaltimosta voidaan puhua luottavaisesti vasta sepelvaltimoiden angiogarfian jälkeen, ja siksi tämä tutkimus on tarkoitettu useimmille yli 40-vuotiaille kammiotakykardiaa sairastaville potilaille..
Sydänlihastulehdus autoimmuunisten tartuntatautien yhteydessä on epäiltävä, kun kammion rytmihäiriöt ilmaantuvat, muista sydänlihasvaurion oireista riippumatta.
Kammiotakykardiat ovat yleensä alttiita toistuvalle kurssille, mutta suhteellisen vakaa dynamiikka paroksysmin aikana on ominaista. On todisteita siitä, että kammioperäiset rytmihäiriöt eivät heijasta niinkään fibroosia kuin nykyisen tulehduksen läsnäoloa.
Hypertrofinen kardiomyopatia - HCM.
Kammiorytmihäiriöt ovat yksi hypertrofisten kardiomyopatioiden varhaisimmista oireista. Epävakaat kammiotakykardiaajot havaitaan ¼ aikuisilla potilailla, ne ovat usein oireettomia, mutta ennusteen kannalta epäedullisia.
Laajennettu kardiomyopatia - DCM.
Laajentunut kardiomyopatia voi olla sydänlihastulehduksen tulos. Kammiotakykardiat kehittyvät kroonisen sydämen vajaatoiminnan taustalla, joka havaitaan noin 50%: lla DCM-potilaista. Yhdistelmä eteisvärinän kanssa on ominaista.
Pääasiassa diastolisen sydänlihaksen toimintahäiriön klinikan taustalla ilman kardiomegaliaa kammioperäisten rytmihäiriöiden ja salpauksen yhdistelmä on ominaista. EKG: lle on tunnusomaista jännitteen lasku.
Sydänviat (synnynnäiset ja reumaattiset).
Ventrikulaariset rytmihäiriöt esiintyvät suhteellisen aikaisin aortan epämuodostumissa. Mitraalivioilla eteisvärinä on yleensä paljon edellä vian kliinisiä ilmenemismuotoja..
Kammiotakykardiat ovat harvinaisia, havaitaan yleensä vain vaikean sydänlihaksen hypertrofian yhteydessä. Kaliumia säästävien diureettien ottaminen ilman riittävää kaliumhallintaa voi olla provosoiva tekijä.
Kammiotakykardiat yhdistetään kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan klinikkaan. Amyloidoosia voi esiintyä cor pulmonalen ”naamion alla”. Rytmihäiriöt voidaan yhdistää pseudoinfarktiin, iskeemisiin, perikardiitti-tyyppisiin muutoksiin sekä johtumishäiriöihin eri tasoilla.
Eristetty sydänsairaus on harvinaista, yleensä liittyy tyypillisiin muutoksiin keuhkoissa. Ominaista "pyörtyminen", johtumishäiriöt eri tasoilla.
Mitraaliventtiilin esiinluiskahdus - MVP.
MVP: n kanssa kammiotakykardiat ovat melko harvinaisia, yleensä niillä potilailla, joille MVP yhdistetään QT-ajan pidentymiseen, mitraalisen regurgitaation ja muiden sointujen esiintymiseen (noin 25% tapauksista).
Sydänkirurgia (Fallotin tetradin, kammioväliseinän vikojen korjaus jne.).
Kammiotakykardiaa esiintyy noin 40 prosentissa tapauksista.
Ventrikulaaristen ekstrasystolien / kammion paroksismaalisen takykardian ja supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden yhdistelmä on ominaista.
Ominaista polymorfinen kammiotakykardia polytooppisen kammion ekstrasystolin taustaa vasten.
Lääkkeiden ja rytmihäiriöiden arytmogeeniset vaikutukset elektrolyyttihäiriöiden läsnä ollessa.
IС- ja III-luokkien rytmihäiriölääkkeillä on arytmogeeninen vaikutus..
Elektrolyyttihäiriöillä (hypomagnesemia, hypokalemia, hypokalsemia) on mahdollista kehittää "piruetti" -tyyppisiä kammion paroksismaalisia takykardioita, jotka toteutuvat pidentämällä QT-aikaa.
Erilaisten rytmi- ja johtumishäiriöiden esiintyminen on tyypillistä. Mahdollinen äkillinen rytmihäiriö raskaan kuormituksen aikana tai sen jälkeen.
Geneettisesti määritetyt sairaudet, joissa kammion ekstrasystolit / kammion paroksismaaliset takykardiat ovat tärkein kliininen ilmentymä.
Ei-sepelvaltimoiden kammion ekstrasystolien syiden joukossa on edellä mainittujen lisäksi joukko geneettisesti määriteltyjä sairauksia, joissa kammion ekstrasystolit ja kammiotakykardia ovat tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot..
Ventrikulaaristen rytmihäiriöiden pahanlaatuisuuden mukaan tämä ryhmä on lähellä iskeemistä sydänsairautta; geneettisen vian luonne huomioon ottaen nämä sairaudet luokitellaan kanalopatioiksi. Nämä sisältävät:
- Arytmogeeninen vasemman kammion dysplasia.
- Pitkä QT-oireyhtymä.
- Brugadan oireyhtymä.
- Lyhyt QT-oireyhtymä.
- WPW-oireyhtymä.
- Katekoliamiinin aiheuttama polymorfinen kammiotakykardia.
Erillisesti eristetään kammiotakykardian idiopaattinen muoto, joka voidaan havaita joidenkin tietojen mukaan noin 4%: lla ihmisistä (noin 10% kaikista havaituista kammiotakykardioista)..
Prognoosiltaan suotuisa, yleensä oireeton. Syitä ei ymmärretä hyvin.
- Ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian patogeneesi
Kaikki 3 rytmihäiriömekanismia voivat osallistua kammiotakykardian paroksismien esiintymiseen:
- Viritysaallon paluu (paluu), lokalisoitu johtavaan järjestelmään tai kammioiden työskentelevään sydänlihakseen.
Useimmissa tapauksissa toistuvia pysyviä kammioparokismisia takykardioita aikuisilla rytmihäiriöt kehittyvät paluumekanismin kautta, ts. ovat vastavuoroisia. Vastavuoroisille kammion paroksismaalisille takykardioille on tunnusomaista äkillinen äkillinen puhkeaminen välittömästi kammion ekstrasystolien jälkeen (harvemmin eteis-ekstrasystolien jälkeen), mikä aiheuttaa hyökkäyksen alkamisen. Vastavuoroisen takykardian paroksismi loppuu yhtä äkillisesti kuin se alkoi.
Kohdun kohonnut lisääntynyt automatismi.
Ekstrasystolit eivät aiheuta automaattisia fokaalisia kammiotakykardioita, ja ne kehittyvät usein fyysisen aktiivisuuden aiheuttaman lisääntyneen sykkeen ja katekoliamiinipitoisuuden lisääntymisen taustalla..
Liipaisun toiminnan kohdunulkoinen kohdistus.
Käynnistettyjä kammiotakykardioita esiintyy myös kammion ekstrasystolien tai lisääntyneen sykkeen jälkeen. Automaattisen ja laukaisevan kammion paroksismaalisen takykardian tapauksessa on ominaista niin sanottu takykardian "lämpenemisaika", jossa saavutetaan asteittainen rytmitaajuus, jossa pysyy vakaa kammiotakykardia.
Faskikulaarinen kammiotakykardia erotetaan - vasemman kammion takykardian erityinen muoto, jossa johtumisjärjestelmä osallistuu paluu-silmukan muodostumiseen (vasemman kimpun haaran haarautuminen, siirtymällä Purkinje-kuiduihin).
Faskulaarisella takykardialla on tyypillinen EKG-morfologia. Faskulaarista takykardiaa esiintyy pääasiassa pojilla ja nuorilla, se viittaa idiopaattiseen takykardiaan, on vakaa, oireenmukainen (sydämentykytys, mutta ei pyörtyminen). Hoitoon tarvitaan erityinen lähestymistapa (radiotaajuinen ablaatio).
- "Piruettityyppisen" paroksismaalisen kammiotakykardian etiologia ja patogeneesi (torsade de pointes)
- Elektrolyyttihäiriöt (hypokalemia, hypomagnesemia, hypokalsemia).
- Minkä tahansa syntymän vaikea bradykardia.
- Sydänlihasiskemia (potilaat, joilla on iskeeminen sydänsairaus, akuutti sydäninfarkti, epävakaa angina pectoris).
- Sydämen glykosidimyrkytys.
- I- ja III-luokan rytmihäiriölääkkeiden (kinidiini, novokainamidi, disopyramidi, amiodaroni, sotaloli) käyttö.
- Mitraaliventtiilin esiinluiskahdus.
- Synnynnäinen pitkän Q-T-ajan oireyhtymä.
- Sympatektomia.
- Sydämentahdistimen implantointi.
- Tutkimuksen ja dynaamisen havainnon tavoitteet potilailla, joilla on kammioperäinen paroksismaalinen takykardia
- Vahvista, että on todellakin kammiotautia eikä supraventrikulaarista takykardiaa, jolla on poikkeava sähköimpulssin johtuminen ja laajentuneet QRS-kompleksit.
- Selvitä kammion paroksismaalisen takykardian kliininen variantti (Holterin EKG-seurannan mukaan).
- Määritä kammiotakykardian johtava mekanismi (molemminpuolinen, automaattinen tai laukaistu kammiotakykardia). Tätä tarkoitusta varten suoritetaan intrakardiaalinen EPI ja ohjelmoitu sydämen sähköstimulaatio..
- Jos mahdollista, selvitä kohdunulkoisen kohdistuksen sijainti. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan intrakardiaalinen EPI..
- Kammiotakykardian ennustearvon, kammiovärinän ja äkillisen sydänkuoleman riskin arvioimiseksi. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan intrakardiaalinen EPI, signaalin keskimääräinen EKG, jossa määritetään myöhäisen kammion potentiaalit, kaikukardiografia arvioimalla vasemman kammion globaalia ja alueellista toimintaa jne..
- Valitse tehokkaat lääkkeet kammiotakykardian lievittämiseen ja uusiutumisen ehkäisyyn (EKG-valvonnassa ja Holterin EKG-seurannassa) sekä arvioi takykardian (intrakardiaalinen EPI) kirurgisen hoidon toteutettavuus.
- Yhtäkkiä alkava ja yhtä äkillisesti päättyvä hyökkäys, jonka syke on noussut jopa 140-180 lyöntiin. minuutissa (harvemmin - jopa 250 tai 100-120 lyöntiä minuutissa) säilyttäen oikean rytmin useimmissa tapauksissa.
- QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajentuminen yli 0,12 sekunnin ajaksi, joka muistuttaa nippuhaaran eston kuvaajaa, lähinnä RS-T-segmentin ja T-aallon epäjohdonmukaisella paikalla.
- AV-dissosiaation läsnäolo - tiheän kammiorytmin (QRS-kompleksit) ja eteisten normaalin sinusrytmin (P-aallot) täydellinen erottaminen toisinaan kirjattuina yksittäisinä muuttumattomina sinusta peräisin olevina QRST-komplekseina ("kaapatut kammion supistukset").
- Kammiotaajuus on 150–250 lyöntiä minuutissa, rytmi on väärä.
- Suuren amplitudin QRS-kompleksit, niiden kesto ylittää 0,12 s.
- Kammiokompleksien amplitudi ja napaisuus muuttuvat lyhyessä ajassa (muistuttaa jatkuvaa karaketjua).
- Tapauksissa, joissa P-aallot kirjataan EKG: lle, voidaan havaita eteisen ja kammion rytmin erottuminen (AV-dissosiaatio).
- Ventrikulaarisen takykardian paroxysma kestää yleensä muutaman sekunnin (jopa 100 lyöntiä) ja päättyy spontaanisti (epävakaa kammiotakykardia). Toistuviin kohtauksiin on kuitenkin selvä taipumus.
- Kammiotakykardian hyökkäykset aiheuttavat kammion ekstrasystolit (yleensä "varhaiset" kammion ekstrasystolit).
- Kammiotakykardian hyökkäyksen ulkopuolella EKG osoittaa Q - T-ajan pidentymistä.
Paroksismaalisen kammiotakykardian erityinen muoto on polymorfinen (kaksisuuntainen) karanmuotoinen kammiotakykardia (“piruetti”, torsade de pointes), jolle on ominaista QRS-kompleksin epävakaa, jatkuvasti muuttuva muoto ja joka kehittyy pidennetyn Q - T-ajan taustalla..
Uskotaan, että kaksisuuntainen fusiforminen kammiotakykardia perustuu Q-T-ajan merkittävään pidentymiseen, johon liittyy kammion sydänlihaksen repolarisaatioprosessin hidastuminen ja asynkronismi, mikä luo olosuhteet viritysaallon uudelleentulolle (uudelleensyöttö) tai laukaisutoiminnan polttojen esiintymiselle.
Kammiotakykardiassa on synnynnäisiä (perinnöllisiä) ja hankittuja muotoja, kuten "pirouette".
Oletetaan, että tämän kammiotakykardian morfologinen substraatti on peritty - pidennetyn Q-T-ajan oireyhtymä, joka joissakin tapauksissa (autosomaalisen resessiivisen perintötyypin kanssa) yhdistetään synnynnäiseen kuurouteen.
"Piruettityyppisen" kammiotakykardian hankittu muoto, joka on paljon yleisempi kuin perinnöllinen, kehittyy myös useimmissa tapauksissa pidennetyn Q - T - ajan ja kammion repolarisoitumisen voimakkaan asynkronismin taustalla. Totta, on pidettävä mielessä, että joissakin tapauksissa kaksisuuntainen kammiotakykardia voi kehittyä Q - T-ajan normaalin keston taustalla.
Klinikka ja komplikaatiot
Rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt voivat olla oireettomia tai ilmetä elävillä oireilla, aina sydämentykytyksestä vakavan valtimon hypotension, angina pectoriksen, pyörtymisen ja akuutin sydämen vajaatoiminnan ilmenemiseen..
Diagnostiikka
Ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian diagnoosi perustuu EKG-tietoihin ja fyysiseen tutkimukseen.
Kammiotakykardian kliinisen variantin selvennys suoritetaan Holterin päivittäisellä EKG-seurannalla.
Intrakardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus (EPI) ja transesofageaalisen EKG: n tallennus voivat auttaa kammiotakykardian differentiaalidiagnoosissa ja ennusteen arvioinnissa..
Kammioperäisen paroksismaalisen takykardian ennusteen määrittämiseksi sydämen toiminnallisista parametreista, jotka on määritetty kaikukardiografian aikana, on tärkeä rooli.
Useimmat potilaat, joilla on kammioperäinen paroksismaalinen takykardia, sairaalahoitoon kiireellisesti sydämen tehohoitoyksikössä.
Näillä osastoilla selvitetään kyselyn ensimmäinen, toinen ja viides tehtävä. Loput diagnostiikkatehtävät ratkaistaan yleensä erikoistuneilla osastoilla (kardiologia ja sydänkirurgia).
Harvinainen laskimopulssi ja paljon yleisempi valtimo.
Samaan aikaan lisääntyvät positiivisen laskimopulssin voimakkaat "jättiläiset" aallot.
Samaan aikaan I-sydämen ääni muuttaa myös voimakkuuttaan: heikentyneestä erittäin kovaan ("tykki"), kun eteisen ja kammion systoli yhtyvät.
Koska "piruettityyppisen" kammiotakykardian jokaisen hyökkäyksen kesto on lyhyt, diagnoosi määritetään useammin Holter-seurannan tulosten ja Q - T-ajan keston arvioinnin perusteella interiktaalisella jaksolla..
Kammiotakykardian lähde määräytyy QRS-kompleksien muodon mukaan eri johtimissa, samanlainen kuin kammion ennenaikaisten lyöntien lähde.
QRS-muodon sattuma edeltävien kammion ekstrasystolien muotoon antaa mahdollisuuden pitää paroksismia varmemmin kammiotakykardiana.
Sydäninfarktin ja infarktin jälkeisen aneurysman yhteydessä suurin osa kammiotakykardioista on vasemman kammion.
Ventrikulaaristen ekstrasystolien / kammiotakykardioiden jakamisella vasempaan ja oikeaan kammioon on tietty kliininen merkitys, koska suurin osa vasemman kammion rytmihäiriöistä on sepelvaltimo, kun taas oikean kammion ektoopia havaitaan, joukko erityisiä perinnöllisiä sairauksia on suljettava pois.
Faskulaarisen kammion takykardialla on tyypillinen morfologia EKG: ssä - takykardia, jossa on kapea QRS-kompleksi ja sydämen sähköakselin terävä poikkeama oikealle.
Kammiotakykardian tarkalla ajankohtaisella diagnoosilla terapeuttisessa käytännössä ei ole suurta merkitystä, sydänkirurgit käyttävät sitä pääasiassa apuna sydänsisäisten elektrofysiologisten tutkimusten tekemisessä ja suoritetaan EKG-kartoituksella.
Holter-EKG-seuranta kammiotakykardian havaitsemiseksi on tarkoitettu kaikille (mukaan lukien oireettomille) potilaille, joilla on kohdassa "Paroksismaalisen kammiotakykardian etiologia" määriteltyjä sairauksia, sekä kaikille potilaille, joilla epäillään näitä sairauksia.
Sydäninfarktin akuutissa jaksossa Holter-seurannan rooli suoritetaan seuraamalla EKG-valvontaa.
Potilailla, joilla on idiopaattinen kammiotakykardia, Holter EKG -seuranta voi paljastaa kammiorytmin häiriöiden suhteen yölliseen bradykardiaan.
Holter EKG -seuranta on välttämätöntä hoidon tehokkuuden seuraamiseksi.
Liikunta voi aiheuttaa automaattisen kammiotakykardian (jota yleensä ei edeltää kammion ennenaikaista lyöntiä), kammiotakykardia, jossa on arytmogeeninen oikean kammion dysplasia, WPW-oireyhtymä, pitkä QT-oireyhtymä, idiopaattinen kammiotakykardia oikean kammion ulosvirtauskanavasta.
Vain jos näitä kammiotakykardian muunnelmia epäillään (lukuun ottamatta WPW-oireyhtymää), liikuntatestejä voidaan käyttää paroksysmin aikaansaamiseksi.
Samoissa tapauksissa fyysisen aktiivisuuden testejä (juoksumatto tai polkupyörän ergometria) voidaan käyttää hoidon tehokkuuden seurantaan..
Suoritettaessa fyysisen aktiivisuuden testejä kammiotakykardiaa sairastavilla potilailla, on edellytettävä hätädefibrilloitumisen ja elvytyksen edellytyksiä..
Liikuntatestausta tulee käyttää kammiotakykardiaa sairastavilla potilailla vain, jos muut diagnostiset menetelmät ovat tehottomia.
Indikaatiot sydämen sisäiseen elektrofysiologiseen tutkimukseen ja transesofageaaliseen elektrofysiologiseen tutkimukseen kammiotakykardiassa ovat tarve erilaista diagnoosia varten takykardiassa, jolla on laaja kompleksi, kammiotakykardian mekanismin arviointi, takykardian ajankohtainen diagnoosi ja hoidon valinta.
Näiden invasiivisten tutkimusten vasta-aihe on hemodynaamisesti epävakaa, polymorfinen, jatkuvasti toistuva kammiotakykardia, kun EKG-kartoitus on vaarallista ja teknisesti mahdotonta..
Sydänsisäinen elektrofysiologinen tutkimus on tärkein menetelmä kammiotakykardian erilaisten patogeneettisten varianttien tarkkaan diagnosointiin. Erityinen osoitus sen toteuttamisesta on kammiotakykardian vastustuskyky lääkehoitoon.
Ohjelmoitu stimulaatio suoritetaan sydänlihaksen eri osissa kammion takykardian "kliinisen" variantin aikaansaamiseksi.
Sydänsisäisen elektrofysiologisen tutkimuksen aikana lääkkeitä annetaan laskimoon. Yritetään saada uudelleen kammiotakykardia tietyn lääkkeen antamisen jälkeen ja kammiotakykardian lievittäminen suoritetaan yhdessä tutkimuksessa.
Kliinisen kuvan, EKG: n, Holter-seurannan, stressitestien (juoksumatto) huolellinen analyysi, koehoidon tulokset antavat perustan todennäköisimmän kammiotakykardian mekanismin määrittämiselle alla kohdassa "Differentiaalidiagnoosi" annettujen kriteerien mukaisesti..
- Ventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian erotusdiagnoosi
- Kammiotakykardia rinnassa johtaa, myös lyijyssä V1:
- QRS-kompleksit ovat yksivaiheisia (tyyppi R tai S) tai kaksivaiheisia (tyyppi qR, QR tai rS).
- Kolmivaiheiset RSr-tyypin kompleksit eivät ole tyypillisiä kammioparoxysmalisille takykardioille.
- QRS-kompleksien kesto ylittää 0,12 s.
- Rekisteröimällä transesofageaalinen EKG tai intrakardiaalisessa elektrofysiologisessa tutkimuksessa on mahdollista tunnistaa AV-dissosiaatio, joka todistaa kammiotakykardian.
- Supraventrikulaariselle eteisen taicardialle, jolla on poikkeavia QRS-komplekseja, on tunnusomaista:
- Lyijyssä V1 kammiokompleksi on rSR (kolmivaiheinen).
- T-aalto ei välttämättä ole ristiriidassa QRS-pääaallon kanssa.
- QRS-kompleksin kesto ei ylitä 0,11-0,12 s.
- Rekisteröimällä transesofageaalinen EKG tai intrakardiaalisessa elektrofysiologisessa tutkimuksessa, P-aallot kirjataan kutakin QRS-kompleksia vastaavasti (ei AV-dissosiaatiota), mikä osoittaa supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian esiintymisen.
- Aiemmin otettujen EKG: n arviointi on tarpeen olemassa olevan kimppuhaaran lohkon ja WPW-oireyhtymän sulkemiseksi pois.
- Niiden puuttuessa on edelleen rajattava supraventrikulaarinen takykardia ohimenevällä kammion takykardian estolla.
- Takykardiariippuvaisten intraventrikulaaristen lohkojen kanssa QRS-kompleksin leveys ylittää harvoin 0,12 sekuntia, kammiotakykardian ollessa yleensä yli 0,14 sekuntia..
- Kun lyijyssä V1 on takykoosinen saarto, kammiokompleksit ovat usein kolmivaiheisia ja muistuttavat niitä, joilla on oikean jalan lohko, ja kammiotakykardian kanssa ne ovat yleensä yksi- tai kaksivaiheisia, usein samaan suuntaan suuntautuvissa johdoissa V1-V6..
- EKG-kuvaa arvioitaessa on välttämätöntä arvioida (mutta ei yliarvioida!) Hemodynamiikan tila: se huononee yleensä nopeammin ja merkittävämmin kammiotakykardian kanssa.
Paroksismaalisen kammiotakykardian ja laajan QRS supraventrikulaarisen eteisen takykardian (poikkeava johtuminen) erotusdiagnoosi on ensiarvoisen tärkeää, koska näiden kahden rytmihäiriön hoito perustuu erilaisiin periaatteisiin, ja kammioperäisen paroksismaalisen takykardian ennuste on paljon vakavampi kuin supraventrikulaarinen takykardia.
Kammion paroksismaalisen takykardian ja supraventrikulaarisen eteisen taikardian ero poikkeavien QRS-kompleksien kanssa perustuu seuraaviin ominaisuuksiin:
Siten eteisen takykardian yhden tai toisen muodon luotettavin merkki on AV-dissosiaation läsnäolo (kammion paroksismaalisen takykardian kanssa) tai puuttuminen (supraventrikulaarisen eteisen takykardian kanssa) kammioiden jaksollisilla "kohtauksilla", mikä useimmissa tapauksissa vaatii sydän- tai transesofageaalisen tutkimuksen elektrofysiologisella tutkimuksella rekisteröinnin tarkoitus P-aaltojen EKG: ssä.
Lyhyt algoritmi laajakompleksien rytmihäiriöiden differentiaalidiagnoosiin voidaan esittää seuraavasti:
Jopa paroksismaalista takykardiaa sairastavan potilaan tavanomaisella kliinisellä (fyysisellä) tutkimuksella, erityisesti kaulan laskimoita ja sydämen auskultointia tutkittaessa, on usein mahdollista tunnistaa kullekin paroksismaaliselle takykardialle ominaiset merkit. Nämä merkit eivät kuitenkaan ole riittävän tarkkoja ja tarkkoja, ja hoitohenkilökunnan päätoimien tulisi olla suunnattu EKG-diagnostiikan (mieluiten monitorin) tarjoamiseksi, laskimoon pääsyn ja hoidon välittömän saatavuuden tarjoamiseksi..
Joten supraventrikulaarisen takykardian ja AV-johtumisen ollessa 1: 1 valtimo- ja laskimopulssien taajuus on sama. Lisäksi kohdunkaulan laskimopulssit ovat samantyyppisiä ja niillä on negatiivinen laskimopulssi, ja I-sävyn tilavuus pysyy samana erilaisissa sydämen sykleissä.
Vain supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian eteismuodossa esiintyy episodista valtimopulssin menetystä, joka liittyy II-asteen ohimenevään AV-lohkoon.
Kammiotakykardian yhteydessä havaitaan AV-dissosiaatio: harvinainen laskimopulssi ja paljon yleisempi valtimo. Tällöin esiintyy ajoittain voimistuneita positiivisen laskimopulssin "jättiläisiä" aaltoja, jotka johtuvat eteisten ja kammioiden supistumisen satunnaisesta sattumasta suljettujen AV-venttiilien kanssa. Samaan aikaan I-sydämen ääni muuttaa myös voimakkuuttaan: heikentyneestä erittäin kovaan ("tykki"), kun eteisen ja kammion systoli yhtyvät
- Kammiotakykardian differentiaalidiagnoosi erilaisilla patogeneettisillä mekanismeilla
- Palautumismekanismin aiheuttamille vastavuoroisille kammiotakykardioille on tunnusomaista:
- Kyky toistaa tyypillinen takykardiakohtaus tietylle potilaalle kammion ohjelmoidun sähköstimulaation aikana yksittäisillä tai parillisilla ekstrastimuleilla vaihtelevalla kytkentävälillä.
- Kyky poistaa kammiotakykardia sähköisellä kardioversiolla sekä ennenaikaiset ekstrastimulit.
- Verapamiilin tai propranololin laskimonsisäinen anto ei pysäytä jo kehittynyttä molemminpuolista kammiotakykardiaa eikä häiritse sen lisääntymistä, kun taas novokainamidin antamiseen liittyy positiivinen vaikutus (M.S.Kushakovsky).
- Kohdun kohdun epänormaalin automatismin aiheuttamalle kammiotakykardialle on tunnusomaista seuraavat ominaisuudet:
- Kammiotakykardiaa ei aiheuta ohjelmoitu sähköstimulaatio.
- Kammiotakykardia voidaan indusoida laskimoon annettavilla katekoliamiinilla tai liikunnalla sekä noradrenaliinilla.
- Kammiotakykardiaa ei lievitä sähköinen kardioversio, ohjelmoitu tai tiheä tahdistus.
- Kammiotakykardia eliminoituu laskimonsisäisesti propranololilla tai novokainamidilla.
- Verapamiili lievittää usein kammiotakykardiaa.
- Laukaisutoiminnon aiheuttamalle kammiotakykardialle on tunnusomaista:
- Kammiotakykardian ilmaantuminen lisääntyneen sinusrytmin taustalla tai eteisten tai kammioiden usein asetetun sähköstimulaation vaikutuksesta sekä yksittäisten tai pariksi muodostettujen ekstrastimulien vaikutuksesta.
- Kammiotakykardian indusointi antamalla katekoliamiinia.
- Verapamiili laukaisee laukaistun kammiotakykardian induktion.
- Hidastavan kammiotakykardian rytmiä propranololilla, novokainamidilla.
- Palautumismekanismin aiheuttamille vastavuoroisille kammiotakykardioille on tunnusomaista:
Hoito
Pysyvä monomorfinen (klassinen) kammiotakykardia viittaa vakaviin ja henkeä uhkaaviin rytmihäiriöihin, ja tämän kammiotakykardian muodossa tarvitaan kiireellistä helpotusta ja paroksysmien tehokas ehkäisy..
Epävakaassa kammiotakykardiassa (4B-asteikko B.Lownin mukaan) välitöntä puuttumista ei yleensä tarvita, mutta orgaanista sydänsairautta sairastavien potilaiden ennuste heikkenee.
- Kammiotakykardian paroksismien lievittäminen
Annettaessa kiireellistä hoitoa paroksismaalisten kammion sydämen rytmihäiriöiden hoitoon, lääkärin tulisi saada vastaukset seuraaviin kysymyksiin:
- Sinulla on ollut sydänsairaus, kilpirauhasen sairaus, rytmihäiriöt tai selittämätön tajunnan menetys.
Olisi selvitettävä, onko tällaisia ilmiöitä havaittu sukulaisten keskuudessa, onko heidän joukossaan äkillisiä kuolemia.
Mitä lääkkeitä potilas otti äskettäin?.
Jotkut lääkkeet aiheuttavat rytmi- ja johtumishäiriöitä - rytmihäiriölääkkeet, diureetit, antikolinergit jne..
Lisäksi kiireellistä hoitoa suoritettaessa on otettava huomioon rytmihäiriölääkkeiden vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa..
Suurta merkitystä on arvioida aikaisemmin rytmihäiriöiden lopettamiseen käytettyjen lääkkeiden tehokkuutta. Joten jos potilas perinteisesti auttaa samaa lääkettä, on riittävät syyt uskoa, että sama lääke on tehokas myös tällä kertaa..
Lisäksi vaikeissa diagnostisissa tapauksissa rytmihäiriöiden luonne voidaan selventää ex juvantibus. Joten, kun takykardia on laaja QRS, lidokaiinin tehokkuus on todennäköisempää kammiotakykardian ja ATP päinvastoin solmun takykardian hyväksi..
Pyörtyminen, tukehtuminen, sydänkipu, tahaton virtsaaminen tai ulostaminen, kohtaukset.
On tarpeen tunnistaa rytmihäiriöiden mahdolliset komplikaatiot.
- Kammiotakykardian paroksysman helpotuksen yleiset periaatteet
- Vakavien hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä suoritetaan hätätilanteessa sähköinen kardioversio.
- Synkronoidulla kardioversiolla 100 J: n varaus on useimmiten tehokas..
- Jos kammion takykardian aikana pulssia ja verenpainetta ei määritetä, käytä 200 J: n purkausta ja ilman vaikutusta - 360 J.
- Jos defibrillaattoria ei voida käyttää välittömästi, kardioversiota edeltää sydänisku, rintakehän painelut ja mekaaninen ilmanvaihto.
- Jos potilas menettää tajuntansa (kammiotakykardian säilyminen tai välitön uusiutuminen / kammiovärinä), defibrillaatio toistetaan laskimonsuihkun taustalla (pulssin puuttuessa - subklaviaaniseen laskimoon tai sydämen sisäiseen) adrenaliini - 1,0 ml 10% liuosta / 10,0 ml suolaliuosta.
- Pulssin puuttuessa injektio on tehtävä subklaviaan laskimoon tai intrakardiaaliseen.
- Adrenaliinin lisäksi annetaan rytmihäiriölääkkeitä (välttämättä EKG-valvonnassa!):
- Lidokaiini IV 1-1,5 mg / kg tai
- Bretilium tosylaatti (Ornid) IV 5-10 mg / kg tai
- Amiodaroni IV 300-450 mg.
- Lääkkeen välitön vetäytyminen, joka voi aiheuttaa kammiotakykardian, on tarpeen.
Seuraavat lääkkeet on lopetettava: kinidiini (Quinidin Durules), disopyramidi, etasidiini (Etacizin), sotaloli (Sotagexal, Sotalex), amiodaroni, nibentaani, dofetilidi, ibutilidi sekä trisykliset masennuslääkkeet, litiumsuolat ja muut Q: ta provosoivat lääkkeet.
- Kammiotakykardian paroksysman lääketieteellinen helpotus suoritetaan seuraavassa järjestyksessä - vaiheittain:
- VAIHE 1
- Lidokaiini IV 1-1,5 mg / kg kerran virrassa 1,5-2 minuutin ajan (yleensä 4-6 ml 2% liuosta / 10 ml suolaliuosta).
- Jos vaikutusta ja stabiilia hemodynamiikkaa ei ole, jatka antamista annoksella 0,5-0,75 mg / kg 5-10 minuutin välein. (kokonaisannokseksi 3 mg / kg tunnissa).
- Kun kammiotakykardian paroksismi on pysäytetty, 4,0-6,0 ml 10-prosenttista lidokaiiniliuosta (400-600 mg) ruiskutetaan ennalta ehkäisevästi 3-4 tunnin välein.
- Lidokaiini on tehokas 30 prosentissa tapauksista.
- Lidokaiini on vasta-aiheinen vaikean poikittaisen johtumishäiriön yhteydessä.
- "Piruettityyppisen" kammiotakykardian kanssa, joka kehittyi pitkittyneen QT: n taustalla, helpotus voidaan aloittaa antamalla laskimonsisäisesti magnesiumsulfaattia 10,0-20,0 ml 20% liuosta (20,0 ml: lle 5% glukoosiliuosta 1-2 minuutin ajan). verenpaineen ja hengitystaajuuden hallinnassa), jonka jälkeen tiputetaan laskimoon (uusiutumisen yhteydessä) 100 ml 20-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta / 400 ml suolaliuosta nopeudella 10--40 tippaa / min.
- Vaikutuksen puuttuessa suoritetaan sähköpulssiterapia.
- Myöhemmin (toisessa vaiheessa) hoitotaktiikat määräytyvät vasemman kammion toiminnan säilymisen eli sydämen vajaatoiminnan läsnäolon perusteella.
- Vaihe 2
- Potilailla, joilla vasemman kammion toiminta on säilynyt (yli 40%):
- Novokainamidi i.v. 1000 mg (10 ml 10-prosenttinen liuos) hitaassa virrassa verenpaineen alaisena tai i.v.-infuusiona nopeudella 30-50 mg / min kokonaisannokseen 17 mg / kg.
- Novokainamidi on tehokas jopa 70 prosentissa tapauksista.
- Novokainamidin taakka on rajallinen, koska useimmilla kammiotakykardiaa sairastavilla potilailla on verenkiertoelimistön vajaatoiminta, jolloin novokainamidi on vasta-aiheinen!
- Tai sotaloli 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - laskimonsisäinen infuusio nopeudella 10 mg / min. Sotalolin käyttöä koskevat rajoitukset ovat samat kuin novokainamidilla.
- Potilailla, joiden vasemman kammion toiminta on heikentynyt (alle 40%):
- Amiodaroni IV 300 mg (6 ml 5% liuos) 5-10 minuutin ajan 5% glukoosiliuoksessa.
- Jos amiodaroni epäonnistuu, vaihda sähköiseen kardioversioon.
- Jos on vaikutusta, hoitoa on tarpeen jatkaa seuraavan kaavan mukaisesti:
- Amiodaronin päivittäisen kokonaisannoksen ensimmäisenä päivänä tulisi olla noin 1000 (enintään 1200) mg.
- Hitaan infuusion jatkamiseksi 18 ml amiodaronia (900 mg) laimennetaan 500 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta ja annetaan ensin nopeudella 1 mg / min. 6 tunnin kuluessa, sitten - 0,5 mg / min. - seuraavat 18 tuntia.
- Myöhemmin, ensimmäisen infuusiopäivän jälkeen, voit jatkaa ylläpito-infuusiota nopeudella 0,5 mg / min..
- Kehittyneellä kammiotakykardian jaksolla tai kammiovärinällä voit lisätä 150 mg amiodaronia 100 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta 10 minuutin ajan..
- Tilan vakauttamisen jälkeen amiodaronia annetaan suun kautta ylläpitohoitoon..
- Jos toisessa vaiheessa suoritetun hoidon vaikutusta ei ole, suoritetaan sähköpulssiterapia tai hoidon kolmas vaihe siirretään.
- Potilailla, joilla vasemman kammion toiminta on säilynyt (yli 40%):
- Vaihe 3
- Potilailla, joilla on usein kammiotakykardian uusiutumia, etenkin sydäninfarktissa, toistuvien sähköimpulssihoitojen tehokkuuden lisäämiseksi 5 mg / kg bretilium tosylaattia (ornidia) annetaan laskimoon 5 minuutin ajan 20-50 ml: ssa suolaliuosta..
- Jos vaikutusta ei ole 10 minuutin kuluttua, voit toistaa esittelyn kaksinkertaisena annoksena..
- Ylläpitohoito - 1-3 mg / min bretilium tosylaatti IV tiputetaan.
- VAIHE 1
Jopa ilman luottamusta laajakompleksisten takykardian kammioperäiseen alkuperään, sen helpotus suoritetaan kammiotakykardian paroksysman helpotuksen periaatteiden mukaisesti.
- Idiopaattisen kammiotakykardian erityismuotojen paroksismien lievittäminen
Erityiset idiopaattisen kammiotakykardian muodot, joilla on pääsääntöisesti oikean kimpun haaran lohkon morfologia ja potilaat sietävät hyvin, voivat olla herkkiä Isoptin 5-10 mg IV -suihkulle.
Ehkä ATP: n lisääminen annoksena 5-10 mg / suihkussa, tai propranololi (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% liuosta (5-10 mg / 10 ml suolaliuosta 5 minuutin ajan).
"Piruettityyppisen" takykardian helpotus suoritetaan seuraavien periaatteiden mukaisesti:
- Takykardian aiheuttaneen lääkkeen peruuttaminen.
- Laskimonsisäinen injektio 10-20 ml 20-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta 20 ml: ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta 1-2 minuutissa (verenpaineen ja NPV: n säätö) Hypokalemian samanaikainen korjaus laskimonsisäisellä kaliumkloridiliuoksella.
- Lidokaiinin tai beetasalpaajien antaminen laskimoon.
- Novokainamidin sekä IА-, IС- ja III-luokkien rytmihäiriölääkkeiden käyttö "pirouette" -tyypin takykardian lievittämiseen on vasta-aiheista.!
- Relapsien sattuessa - 100 ml: n 20-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta laskimoon tiputettuna injektiona 400 ml: aan isotonista natriumkloridiliuosta nopeudella 10-40 tippaa minuutissa.
Kammiotakykardian paroksismien lievittämisen jälkeen rytmihäiriölääkkeiden ja / tai kaliumvalmisteiden laskimonsisäinen anto on tarkoitettu vähintään 24 tunniksi.