logo
  1. Tärkein
  2. Klinikat

Perinnöllinen trombofilia

Lisätietoja tutkimuksesta

Erilaisten patologisten prosessien seurauksena verisuoniin voi muodostua veritulppia, jotka estävät verenkiertoa. Tämä on perinnöllisen trombofilian yleisin ja epäedullinen muoto - lisääntynyt taipumus tiettyihin geneettisiin vikoihin liittyvään tromboosiin. Se voi johtaa valtimo- ja laskimotromboosin kehittymiseen, mikä puolestaan ​​on usein syy sydäninfarktiin, sepelvaltimotautiin, aivohalvaukseen, keuhkoemboliaan jne..

Hemostaasijärjestelmä sisältää veren hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmät. Normaalissa tilassa ne ovat tasapainossa ja tarjoavat veren fysiologiset ominaisuudet estäen lisääntyneen trombusmuodostuksen tai päinvastoin verenvuodon. Mutta ulkoisten tai sisäisten tekijöiden vaikutuksesta tämä tasapaino voidaan rikkoa..

Perinnöllisen trombofilian kehittymisessä ovat pääsääntöisesti mukana veren hyytymis- ja fibrinolyysitekijöiden geenit sekä foolihapon metaboliaa säätelevien entsyymien geenit. Tämän vaihdon häiriöt voivat johtaa tromboottisiin ja ateroskleroottisiin vaskulaarisiin vaurioihin (veren homokysteiinipitoisuuden nousun kautta)..

Tärkein häiriö, joka johtaa trombofiliaan, on mutaatio hyytymistekijä 5 (F5) -geenissä, jota kutsutaan myös Leideniksi. Se ilmenee tekijän 5 resistenssillä aktivoituneelle proteiini C: lle ja trombiinin muodostumisnopeuden lisääntymiselle, minkä seurauksena veren hyytymisprosessit lisääntyvät. Tärkeä rooli trombofilian kehittymisessä on myös protrombiinigeenin (F2) mutaatio, joka liittyy tämän hyytymistekijän synteesitason nousuun. Näiden mutaatioiden läsnä ollessa tromboosiriski kasvaa merkittävästi erityisesti provosoivien tekijöiden vuoksi: suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käyttö, ylipaino, fyysinen passiivisuus jne..

Tällaisten mutaatioiden kantajilla on suuri todennäköisyys epäedulliseen raskauden kulkuun, esimerkiksi keskenmenoon, kohdunsisäiseen kasvun hidastumiseen.

Tromboosialtistus voi johtua myös fibrinogeenin beeta-alayksikköä koodaavasta FGB-geenin mutaatiosta (geneettinen markkeri FGB (-455GA).Tuloksena on fibrinogeenisynteesin lisääntyminen, jonka seurauksena perifeerisen ja sepelvaltimotromboosin riski, tromboembolisten komplikaatioiden riski raskauden, synnytyksen aikana synnytyksen jälkeisenä aikana.

Tromboosiriskiä lisäävistä tekijöistä verihiutaleiden reseptorigeenit ovat erittäin tärkeitä. Tämä tutkimus analysoi verihiutaleiden reseptorigeenin geneettistä merkkiainetta kollageenille (ITGA2 807 C> T) ja fibrinogeenille (ITGB3 1565T> C). Kun kollageenin reseptorigeenissä on vika, verihiutaleiden tarttuvuus verisuonten endoteeliin ja toisiinsa lisääntyy, mikä johtaa lisääntyneeseen trombusmuodostukseen. Kun analysoidaan geneettistä merkkiainetta ITGB3 1565T> C, on mahdollista paljastaa verihiutaleiden vastaisen hoidon teho tai tehottomuus aspiriinilla. Näiden geenien mutaatioiden aiheuttamien häiriöiden myötä tromboosin, sydäninfarktin, iskeemisen aivohalvauksen riski kasvaa..

Trombofilia voi liittyä paitsi veren hyytymisjärjestelmän häiriöihin myös mutaatioihin fibrinolyyttisen järjestelmän geeneissä. Geneettinen markkeri SERPINE1 (-675 5G> 4G) on plasminogeeniaktivaattorin estäjä - veren antikoagulaatiojärjestelmän pääkomponentti. Tämän markkerin epäedullinen muunnos johtaa veren fibrinolyyttisen aktiivisuuden heikkenemiseen ja sen seurauksena lisää verisuonikomplikaatioiden, erilaisten tromboembolioiden riskiä. SERPINE1-geenin mutaatiota havaitaan myös joissakin raskauden komplikaatioissa (keskenmeno, viivästynyt sikiön kehitys).

Hyytymis- ja antikoagulaatiojärjestelmien mutaatioiden lisäksi kohonneita homokysteiinitasoja pidetään merkittävänä syynä trombofiliaan. Liiallisen kertymisen vuoksi sillä on myrkyllinen vaikutus verisuonten endoteeliin, vaikuttaa verisuonten seinämään. Veritulpat muodostuvat loukkaantumispaikkaan, ja ylimääräinen kolesteroli voi laskeutua sinne. Nämä prosessit johtavat verisuonten tukkeutumiseen. Homokysteiinin ylimäärä (hyperhomokysteinemia) lisää verisuonien (sekä valtimoiden että laskimoiden) tromboosin todennäköisyyttä. Yksi syy homokysteiinitasojen nousuun on entsyymien aktiivisuuden väheneminen, jotka varmistavat sen metabolian (MTHFR-geeni sisällytettiin tutkimukseen). Hyperhomokysteinemian ja siihen liittyvien sairauksien kehittymisen geneettisen riskin lisäksi muutosten esiintyminen tässä geenissä antaa mahdollisuuden määrittää alttius epäsuotuisalle raskaudenkäynnille (fetoplatsentaalinen vajaatoiminta, hermoputken sulkemattomuus ja muut sikiön komplikaatiot). Folaattisyklin muuttuessa foolihappoa ja B6-, B12-vitamiineja määrätään profylaksiaksi. Hoidon kesto ja lääkeannos voidaan määrittää potilaan genotyypin, homokysteiinitason ja niihin liittyvien riskitekijöiden ominaisuuksien perusteella..

On mahdollista epäillä perinnöllistä taipumusta trombofiliaan perheen ja / tai henkilökohtaisen tromboottisten sairauksien (syvä laskimotromboosi, suonikohjut jne.) Ja myös synnytyskäytännössä - tromboembolisten komplikaatioiden kanssa naisilla raskauden aikana, synnytyksen jälkeen.

Kattavan molekyyligeneettisen tutkimuksen avulla voit arvioida trobofilian geneettisen riskin. Tietäen geneettisestä taipumuksesta on mahdollista estää sydän- ja verisuonitautien kehittyminen ajoissa ennalta ehkäisevillä toimenpiteillä..

Trombofilian riskitekijät:

  • sängyn lepo (yli 3 päivää), pitkäaikainen liikkumattomuus, pitkät staattiset kuormitukset, mukaan lukien työhön liittyvät, istumaton elämäntapa;
  • estrogeeneja sisältävien oraalisten ehkäisyvalmisteiden käyttö;
  • ylipainoinen;
  • historia laskimotromboembolisia komplikaatioita;
  • katetri keskuslaskimossa;
  • kuivuminen;
  • kirurgiset toimenpiteet;
  • vamma;
  • tupakointi;
  • onkologiset sairaudet;
  • raskaus;
  • samanaikaiset sydän- ja verisuonitaudit, pahanlaatuiset kasvaimet.

Kun tutkimus on suunniteltu?

  • Jos suvussa on ollut tromboembolia.
  • Jos on ollut tromboosia.
  • Alle 50-vuotiaiden tromboosien yhteydessä toistuva tromboosi.
  • Tromboosin ollessa missä tahansa iässä yhdistettynä raskaaseen tromboembolian (keuhkoembolia) sukututkimukseen, mukaan lukien muiden lokalisointien (aivoverisuonet, portaalisuonet) tromboosi.
  • Tromboosiin, jolla ei ole ilmeisiä yli 50-vuotiaita riskitekijöitä.
  • Hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden tai hormonikorvaushoidon käytössä naisilla: 1) joilla on ollut tromboosi, 2) joiden 1. asteen sukulaisilla oli tromboosi tai perinnöllinen trombofilia.
  • Monimutkainen synnytyshistoria (keskenmeno, istukan vajaatoiminta, tromboosi raskauden aikana ja varhaisessa synnytyksen aikana jne.).
  • Tromboosia sairastavien naisten raskautta suunniteltaessa (tai jos kyseessä on 1. asteen sukulaisten tromboosi).
  • Sellaisissa riskialttiissa olosuhteissa kuin ontelokirurgia, pitkäaikainen liikkumattomuus, jatkuvat staattiset kuormat, istumaton elämäntapa.
  • Perhehistoria sydän- ja verisuonitauteista (varhaiset sydänkohtaukset ja aivohalvaukset).
  • Tromboottisten komplikaatioiden riskiä arvioitaessa potilailla, joilla on pahanlaatuisia kasvaimia.

Trombofilia

Kysymys trombofiliasta lisääntymisasiantuntijoiden toimistossa nousee melkein päivittäin. Yritimme ymmärtää tämän vaikean aiheen Kikina Yulia Alekseevnan kanssa

Kysymys trombofiliasta lisääntymisasiantuntijoiden toimistossa nousee melkein päivittäin. Yritimme ymmärtää tämän vaikean aiheen Kikina Yulia Alekseevnan kanssa.

Tosiasia on, että tytöt ovat nyt hyvin luettuja, lukutaitoisia, lukevat paljon foorumeilla, ja kaikki yhdessä muodostavat kysymyksen: "Pitääkö minun ottaa verikoe trombofilian varalta, milloin ottaa uudelleen, kuinka paljon ruiskutetaan sykliiniä?" Ihmiset ovat niin peloissaan trombofilian käsitteestä ja pelkäävät kasvua, että ovat valmiita seuraamaan sitä melkein päivittäin, ja kaikki yritykset estää heitä tästä otetaan vihamielisesti..

Siksi aion tänään käsitellä tätä ongelmaa tarkemmin ja odotan kysymyksiänne, jotta voimme ratkaista kaiken kanssanne..

RAHR: n tieteellisessä konferenssissa tapasin tänä vuonna hematologin upean asiantuntijan Maria Alekseevna Vinogradovan. Hän esitti meille erinomaisen luennon trombofiliasta, tromboosista ja keskenmenosta, minkä jälkeen halusin kertoa tämän kaikille, kaikille kollegoille ja potilaille. Hänen pääajatuksensa on, että tutkimukset tulisi suorittaa käyttöaiheiden mukaan (!) Ja tulkita lääketieteellisen tilanteen perusteella, eikä vain silmällä referenssiarvojen tuloksia (erot normaalissa indikaattorissa) ja sitten hoito on tehokasta ja turvallista, ja nainen lakkaa olemasta jatkuvassa pelossa kasvavien indikaattoreiden stressissä, kärsivät mustelmista antikoagulanttien jatkuvasta antamisesta ja kuluttavat valtavia summia tutkimuksiin.

  1. TROMBOFILIA EI OLE TROMBOOSI! Tämä on taipumus tromboosin muodostumiseen epäsuotuisissa olosuhteissa, ja lääkärin tehtävänä on estää näiden olosuhteiden syntyminen. Mutta tämä ei tarkoita, että naisen tulisi jatkuvasti pistää hepariinivalmisteita "tromboosiriskin välttämiseksi", tämä ei ole perusteltua., koska trombofilia kompensoidaan useimmiten potilailla ja keho itse selviytyy kaikista riskeistä. Ja hepariinivalmisteilla ei ole pitkäaikaista vaikutusta, ne toimivat vain, kun pistät niitä. Jos läpäisit verikokeita trombofiliasta, sait niihin muutoksia (esimerkiksi heterotsygoottisen PAI-indeksin, joka useimmilla ihmisillä on) ja päätit aloittaa taistelun kuukausi ennen IVF: ää päivittäisellä Clexane- tai Wessel Douai F -annoksella - tuhlataan aikaa ja rahaa ( Huomaa, huomattava!). Jos hemostaasi kompensoituu, kuten veren hyytymistesti kertoo, niin vain vatsan mustelmat, tällainen ehkäisy antaa sinulle.
  2. Trombofilia ei vaikuta IVF: n tehokkuuteen. Sen vaikutus liittyy pääasiassa keskenmenon riskiin..
  3. kasvaa raskauden aikana OK! Ja se ei ole kriteeri antikoagulanttihoidon määrittelemiselle, eikä se ole parametri, jota tulisi seurata raskauden aikana. Sen hallinta on merkityksellistä niille, joilla se lisääntyi ennen raskautta. Jos se ei lisääntynyt ennen raskautta, ei ole syytä huolehtia sen lisääntymisestä raskauden aikana.
  4. Kenelle tulisi testata perinnöllinen trombofilia??
    Ne, joilla on rasitettu synnytyshistoria:
    • Yksi tai useampi keskenmeno 10 viikon aikana, jos keskenmenon geneettiset syyt on suljettu pois;
    • ilmeisen normaalin sikiön kuolleena syntynyt, istukan repeämä aiemmissa raskauksissa;
    • vauvan kuolema ennenaikaisen syntymän jälkeen;
    • vaikea gestoosi (korkea verenpaine, kohtaukset, verenvuotohäiriöt);
    • viivästynyt sikiön kehitys raskauden aikana;
    • kolme tai useampi IVF-epäonnistuminen.

  • Trombofiliatestaus sisältää:
    • antitrombiini (sen ei pitäisi olla alhainen);
    • proteiini C ja proteiini S (niiden väheneminen on myös patologia);
    • tekijä V-mutaatio (Leiden);
    • protrombiinigeenin mutaatio (tekijä II);
    • on myös tärkeää sulkea pois fosfolipidioireyhtymä (hankittu trombofilia) - fosfolipidivasta-aineet, lupus-antikoagulantti;
    • trombofilian sekamuoto - homokysteiinin lisääntymisen estämiseksi (se lisääntyy foolihapon puutteen vuoksi).
  • Perinnöllisen trombofilian ilmaantuvuus ja niiden aiheuttamien komplikaatioiden riski:
    • Antitrombiinin puutetta esiintyy vain 0,1 prosentissa tapauksista, mutta melko aggressiivinen tekijä - komplikaatioiden riski on jopa 50%.
    • Proteiini C: n ja S-proteiinin puutos - 0,5% - riski jopa 10%.
    • Leidenin mutaation heterotsygoottista muotoa (yksi kromosomi on normaali, toinen on muuttunut) esiintyy 4%: lla potilaista ja johtaa komplikaatioihin 6%: lla.
    • Homotsygoottinen Leidenin mutaatio on vaarallisin trombofiliasta; se voi johtaa keskenmenoihin ja trombooseihin 80 prosentissa tapauksista. Onneksi tämä on melko harvinainen trombofilian muoto, vain 0,002% väestöstä.
    • Heterotsygoottisessa muodossa oleva tekijä II (protrombiini) ei ole liian vaarallinen (3% esiintymisestä ja 3% komplikaatioiden riskistä), homotsygoottisessa muodossa harvinainen (0,01%), mutta vaarallinen komplikaatioidensa vuoksi (jopa 30%).
  • Hemostaasijärjestelmän tutkimuksen suositeltava ajoitus (veren hyytymistesti):
    • ennen protokollaa (1-2 päivää ennen stimulaation alkua);
    • 2-3 päivää ennen lävistystä;
    • puhkeamisen jälkeinen päivä;
    • 12-14 päivää alkionsiirron jälkeen.

    Raskauden aikana suositeltavat jaksot hemostasiogrammien hallintaan:
    • 6-8 viikon raskaus;
    • 12-13 viikkoa;
    • 22-24 viikkoa (istukan ikääntyminen alkaa);
    • 34–36 viikkoa;
    • 2-3 päivää toimituksen jälkeen.
  • Toistaiseksi ei ole vakuuttavaa näyttöä siitä, että pieniannoksinen aspiriini on tehokas estämään raskauden menetystä. Pienimolekyylipainoisten hepariinin (siklaani, fraxipariini) käyttö vähentää merkittävästi raskauden komplikaatioiden riskiä perinnöllisessä trombofiliassa ja antifosfolipidioireyhtymässä. Mutta lääkärin tulee nimittää hemostasiogrammimuutosten valvonnassa hematologin osallistuessa. Sitten hoito on todella tehokasta ja turvallista..

    • Perinnöllinen trombofilia

    Käyttäjien kommentit

    Minulle osoitettiin alusta alkaen 6 geeniä, sitten 12 muuta geeniä

    Ja miksi? Emme löytäneet mitään kuudelle?

    Se on vain asia, he löysivät joukon ja sanoivat luovuttavansa

    On selvää, kyllä, on parempi luovuttaa kaikki kerralla)) ja johdat nykyistä raskautta tuella?

    kyllä, aiomme käyttää klexane 0.2, femibion ​​1, omega 3, angiovitis, sitten vaihdettiin 0.4 siklaaniin, nyt se on 0.6, joka kolmas viikko luovutan laajan hemostaasin

    Kiitos) helppo raskaus ?

    Testasin trombofilian varalta! Havaitsimme 6 rikkomusta 12: sta (puhun heti. Mitä tahansa näet tuloksistasi, älä kiirehdi järkyttymään), koska tämä on taipumus ja on paljon vaihtoehtoja kiertää nämä vaivat! Kukaan ei vain varoittanut minua, ja istuin melkein sekunnin ajan, nyyhkytin kolme päivää pysähtymättä, sitten menin Krasnodariin hematologin luokse ja hän selitti, että 99% ihmisistä on tällaisissa vaikeuksissa! Siksi valmistaudu näkemään siellä epämiellyttäviä sanoja, mutta muista kommenttini

    Kiitos varoituksesta)) Odotan edelleen tuloksia, ne ovat valmiita vasta viikossa

    Otin 6 ja 4 folaattisyklistä, ja he löysivät hänet siellä

    Lääkäri itse kirjoitti minulle geenit, jotka kiinnostavat häntä kahdeksassa kappaleessa, ja siellä ohittamassani littechissä on suora analyysi tavallisesta keskenmenosta, vain kaikki nämä geenit + homokestiini ja lupuksen antikoagulantti. Se maksoi noin 5000.

    Ei tyypit, vaan geenit. Parasta kaikista 12.

    Ohittaa kaikki 12 ja läpäisin, joista 2 on homotsygootteja, 3 on hetero

    En vieläkään ymmärrä tätä ollenkaan (((tämä on huono tulos?

    hyvin, keskimäärin) homotsygootti on, kun geenin molemmat osat ovat rikki. Hetero

    En pidä invitrosta. Ohitin 8 tyyppiä toisessa laboratoriossa, kukaan heistä ei sanonut, että tämä ei riittänyt koko ajan, ja hematologeja oli melko paljon)

    Miksi et pidä invitroa?

    Usein analyyseillä he niittävät. Verellä erityisesti. Ja heidät viedään Moskovaan, sikäli kuin tiedän, heillä on vääristymiä. Yksikään henkilö ei valittanut. Minulla oli outoja indikaattoreita, yritin uudelleen. Ja ystävä, jolla oli B hgch-negatiivinen, tuli. En ottanut koluogrammaa ollenkaan. postini oli jopa tämän aiheen syötteessä.

    Kiitos vastauksesta, ehkä se riippuu edelleen kaupungista. Meidät viedään Novosibirskiin, sen viereen))

    No, periaatteessa olen kuljetusta vastaan. Hematologi kirjoitti minulle luettelon, missä he tekevät ilman kuljetusta..

    Geneetikko nimitti minut tekemään tämän analyysin. Mutta he sanoivat: "Älä tee sitä invitro. Ja muut sellaiset klinikat. He eivät katso sitä kokonaisuudessaan, joten on parempi tehdä tämä analyysi täällä." Uskon myös, missä on parempi tehdä. Invitron hinnat eivät ole yhtä korkeat kuin suunnittelukeskuksessa

    Lääkäri itse lähetti minut Invitroon. Ja kuinka monta testiä tein siellä, ei valituksia. Tai ehkä he kertoivat sinulle niin, koska heillä on oma laboratorio ja tietysti tarvitsevat asiakasta)

    Joten luulen niin) ja vain yksi testi verihyytymälle. Se maksaa heiltä 4000, ja minä wow, kuinka paljon minun on läpäistävä ja kaikki tämä on 30 tuhatta)), mutta on mielenkiintoista tulla genetiikkaan valmiiden analyysien kanssa invitro, sanoako hän "Voi, tiedot ovat erilaisia ​​täällä, ei missään tapauksessa keskuksessamme" ?

    No, täällä en tiedä)) riippuu lääkäristä)) Tomskissa tämä analyysi maksaa 5500 12 tyypille

    He voivat. Meitä käskettiin kerran ottaa takaisin sairaalaan, vaikka läpäisimme laboratoriossa)

    No eprst? okei, yksi keskellä ja annan sen sitten ☺ ja sitten 4 tuhatta ei vain halua "heittää pois"

    Joten olin myös vihainen, mutta he sanovat tekevänsä itse salauksenpuristuksen

    Okei, trombilla. Teen sen, kuten he sanoivat)), jotta ei valittaisi? Jos se vahvistetaan, en luovuta muita testejä? No ainakin nyt

    Minulle määrättiin lääkäri 12, joka paljastettiin ymmärtämään st

    Mielestäni on parempi siirtää 12, se ei ole tarpeetonta. Olet löytänyt syyn analyysiin?

    Minulla on 5 indikaattoria 12: sta, jotka eivät ole normaaleja, 4 niistä johtaa keskenmenoon. Mutta hematologi sanoi, että tämä on vain taipumus, eikä tosiasia, että se on niin.

    Ohitin 12 tyyppiä invitro-muodossa geneettisen tutkijan transkriptiolla. lääkäri luultavasti vain käski tärkeimmät ohittaa. Mutta se ei ehkä ole vaikein, mutta homotsygootti, ja se vaikuttaa vereen. Jos mahdollista, tarkistan kaiken.

    Tähän olen taipuvainen. Lääkäri on lomalla, älä määritä. Joten päätin kuulla)) Löysin jotain analyysitulosten perusteella?

    Kyllä, minulla on 6 mutaatiota, kaikki heterotsygootit, mutta yhdistelmässäni ne aiheuttavat riskin. Totta, tämän analyysin jälkeen vähän on muuttunut, gynekologini sanoi, että tärkeintä on seurata verenkuvia. Toisessa raskaudessa veri oli kunnossa.

    Osoittautuu, että suunnittelun ja raskauden aikana ei ollut ylimääräistä tukea.?

    Suunnittelun aikana saha soi kolme sykliä, raskauden aikana, lukuun ottamatta dyufastonia, mitään

    Perinnöllisen trombofiliaanalyysin hinta invitro

    Testitulosten tulkinta sisältää tietoa hoitavalle lääkärille eikä se ole diagnoosi. Tämän osan tietoja ei voida käyttää itsediagnoosiin ja itsehoitoon. Lääkäri tekee tarkan diagnoosin käyttämällä sekä tämän tutkimuksen tuloksia että tarvittavia tietoja muista lähteistä: anamneesi, muiden tutkimusten tulokset jne..

    Polymorfismien puuttuminen tai esiintyminen homo (hetero) zygoottisessa muodossa, mikä altistaa ne folaattisyklin häiriöiden, hypokoagulaation, tromboosin, iskeemisen sydänsairauden (IHD) kehittymiselle.

    Trombofilia on geneettisesti määritelty, lisääntynyt veren kyky muodostaa patologisia hyytymiä verisuonissa tai sydänontelossa. Sitä kutsutaan sairauksiksi, joilla on "myöhäinen ilmeneminen": se voi ilmetä aikuisuudessa, raskauden aikana ja aiheuttaa hätätiloja, kuten tromboembolia, kohdunsisäinen sikiökuolema, sydänkohtaus tai aivohalvaus..

    Tutkimusta trombofiilisten geenipolymorfismien kuljettamisesta voidaan tehdä naisten lääketieteellisessä keskuksessa Zemlyanoy Val. Tätä varten sinun on läpäistävä yleinen verikoe, D-dimeeri, APTT, Antitrombiini III, Fibrinogeeni - nämä ovat pakollisia testejä, joiden avulla voit tunnistaa patologian.

    Diagnoosin toisessa vaiheessa tauti erotetaan ja konkretisoidaan käyttämällä erityisiä analyysejä:

    1. Lupus-antikoagulantti (VA).
    2. Fosfolipidivasta-aineet (APL).
    3. 8 geenin testaaminen mutaatioiden ja polymorfismien varalta, mukaan lukien tekijä II tai F2 (protrombiini), tekijä V (Leiden), tekijä I tai F1 (fibrinogeeni).

    Kaikki nämä tutkimukset yhdessä mahdollistavat geneettisen passin saamisen trombofiliaa varten..

    Trombofilia-testikulut *

    • 3500 R Hemostasiologin ensimmäinen kuuleminen
    • 2 500 R Toistuva hemostasiologin kuuleminen
    • 1000 R 1300 R Hemostasiogrammi (koagulogrammi)
    • 700 R Kliininen verikoe
    • 1300 R D-dimeeri (kvantitatiivinen)
    • 1300 R D-dimeeri (Ceveron)
    • 400 R APTT -testi
    • 1 200 R antitrombiini III
    • 300 R fibrinogeenia
    • 500 R lupuksen antikoagulantti (VA)
    • 1 300 R antifosfolipidivasta-aineet (APA) IgG
    • 1000 Р Analyysi tekijä V -geenin mutaatiolle (FV Leiden)
    • 1000 R -analyysi tekijä II -geenin (protrombiini) mutaatiolle
    • 1000 R-analyysi mutaatiolle JAK2-geenissä
    • 1000 R -analyysi tekijä II -geenin (protrombiini) polymorfismin suhteen
    • 1000 R -analyysi tekijä I -geenin (fibrinogeeni) polymorfismin suhteen
    • 1000 R -analyysi tekijä XII: n geenin polymorfismin suhteen (Hageman-tekijä)
    • 1000 R-analyysi polymorfismin suhteen MTHFR-geenissä
    • 1 000 R Glykoproteiinigeenin GpIba polymorfismin analyysi
    • 300 R Verinäyte

    Hoitokustannusten laskeminen Kaikki hinnat

    * Yli 18-vuotiaat potilaat hyväksytään.

    Miksi heille testataan perinnöllinen trombofilia?

    Jokaiselle henkilölle suositellaan geneettistä kartoitusta (geenitutkimukset) ja suljetaan pois perinnöllinen taipumus trombien muodostumiseen.

    Riskitekijät, jotka aktivoivat trombofiliageenit täysin terveellä ihmisellä, ovat:

    • leikkaukset suurten suurten alusten alueella - lonkkanivelessä, lantion elimissä;
    • aineenvaihduntahäiriöt kehossa - diabetes mellitus, liikalihavuus;
    • hormonikorvaushoito, kun suunnitellaan IVF: tä, kun otetaan ehkäisyvalmisteita;
    • hypodynamia - liikunnan rajoittaminen;
    • raskaus ja synnytyksen jälkeinen aika.

    Geneettisen trombofilian analyysi on erityisen tärkeä suunniteltaessa raskautta, IVF: ää. Raskaana olevilla naisilla hyytymistekijöiden 1, 5 ja 8 taso nousee ja antikoagulanttimekanismin aktiivisuus päinvastoin vähenee. Perinnöllisellä taipumuksella tromboosiin nämä elimistön fysiologiset muutokset voivat aiheuttaa toistuvan keskenmenon, istukan vajaatoiminnan, istukan rikkoutumisen, kohdunsisäisen kasvun hidastumisen ja muut synnytyskomplikaatiot.

    Tietäen potilaan taipumuksesta laskimotromboosiin lääkäri voi määrätä antikoagulanttihoitoa, suositella ruokavaliota ja odottava äiti, jolla on geneettinen trombofilia, pystyy tarjoamaan pätevää raskaustukea.

    Asiantuntijat

    synnytyslääkäri-gynekologi, hemostasiologi, lääketieteiden kandidaatti

    synnytyslääkäri-gynekologi, hemostasiologi, professori, lääketieteiden tohtori, tromboosi- ja veren hyytymishäiriöiden kansainvälinen asiantuntija

    Kuinka ottaa verikoe trombofiliaa varten

    Geneettinen analyysi suoritetaan kerran, sen tulokset ovat voimassa koko ihmisen elämässä. Verta perinnöllisen trombofilian tutkimiseen otetaan laskimoon aamulla ateriasta riippumatta.

    Testitulosten valmiusehdot - 7-10 päivää.

    Trombofiliaanalyysin dekoodaus

    Trombofiliasta henkilö saa vanhemmiltaan yhden normaalin ja yhden muutetun kopion geenistä (heterotsygoottinen mutaatio) tai 2 mutatoitua geeniä kerralla. Polymorfisuuden toinen variantti - homotsygoottinen, osoittaa suuren tromboosiriskin.

    Trombofiliaanalyysi sisältää tutkimuksen kahdeksasta geenistä, jotka ovat vastuussa hemostaasin mekanismeista - veren hyytymisjärjestelmästä:

    1. Geeni F13A1 - 13. hyytymistekijän polymorfismi aiheuttaa taipumusta verenvuotoon, hemartroosiin, tromboosiin.
    2. ITGA2 - muutos integriinigeenissä osoittaa iskeemisen aivohalvauksen ja tromboosin riskin leikkauksen jälkeisenä aikana.
    3. Gene Serpin1 - tämän DNA-alueen mutaatio on epäsuotuisa raskauden aikana: se aiheuttaa tavanomaisen keskenmenon, jäätymisen ja kohdunsisäisen sikiön kasvun hidastumisen, gestoosin.
    4. F5, Leiden-tekijä - vaikuttaa raskauteen 2. ja 3. kolmanneksella, muodostaa taipumuksen alaraajojen valtimoiden ja laskimoiden tromboosiin.
    5. FGB - fibrinogeenipolymorfismi osoittaa aivohalvausten, keskenmenon ja sikiön hypoksian riskin.
    6. ITGB3 - geenimutaatio mahdollistaa tromboembolian, sydäninfarktin ja spontaanin abortin esiintymisen.
    7. F7 - seitsemäs plasmatekijä on vastuussa vastasyntyneiden verenvuototaudeista.
    8. F2 - kahden protrombiinigeenin muutos on epäsuora syy tromboemboliaan, aivohalvauksiin, postoperatiivisiin ja synnytyskomplikaatioihin.

    Mistä testataan geneettinen trombofilia

    Trombofilian ja muiden hemostaasin geneettisten mutaatioiden yksityiskohtainen diagnoosi suoritetaan ILC: n kokeellisessa laboratoriossa. Täältä saat neuvoja geneettiseltä, hemostasiologilta ja käydä läpi kaikki tarvittavat tutkimukset raskautta suunniteltaessa.

    Verikokeet tehdään elektronisilla analysaattoreilla ja erityisillä reagensseilla, mikä takaa niiden 100% tarkkuuden. Voit selvittää kustannukset ja varata ajan tutkimusta varten naisten lääkärikeskuksen ylläpitäjältä.

    Nro 7251 CardioGenetics Thrombophilia

    Trombofilia on verisuonijärjestelmän patologinen tila, joka tapahtuu veren koostumuksen ja ominaisuuksien rikkomisen taustalla, minkä seurauksena voi muodostua verihyytymiä, jotka estävät verenkiertoa. Tämän taudin syyt voivat olla:

    • geneettinen solupatologia;
    • hankittu solupatologia;
    • veren hyytymisjärjestelmän viat.

    Perinnöllisen trombofilian kehittymisessä ovat mukana veren hyytymistekijöiden geenit, fibrinolyysi, entsyymit, jotka säätelevät foolihapon metaboliaa. Jos tässä vaihdossa esiintyy häiriöitä, se johtaa ateroskleroottisiin ja tromboottisiin verisuonivaurioihin, folaattisyklin häiriöihin.

    • Hematogeeninen trombofilia on vaarallisin tyyppi, erityisesti raskaana oleville naisille.
    • Vaskulaarinen - ateroskleroosi, vaskuliitti.
    • Hemodynaaminen, liittyy verenkiertojärjestelmän rikkomiseen.

    Analyysiarvo

    Nykyaikainen trombofiliaanalyysi antaa mahdollisuuden selvittää tromboositaipumuksen synnynnäinen luonne. Diagnostisina testeinä käytetään yleensä PCR: ään (polymeraasiketjureaktio) perustuvia muunnelmia. Optimoitu PCR-trombofilia on laboratoriotesti, jolla on spesifisyyttä, herkkyyttä, toistettavuutta.

    Geneettisen trombofiliaanalyysin avulla voidaan varhaisessa vaiheessa tunnistaa riskiryhmä ja tehdä tarvittavat muutokset hoitoon.

    Geneettinen polymorfismi ei välttämättä johda tautitilaan, useimmissa tapauksissa tarvitaan provosoivia tekijöitä:

    • kirurginen toimenpide,
    • liikkumattomuus,
    • raskaus,
    • synnytyksen jälkeen,
    • kasvaimet,
    • trauman seuraukset jne..

    Bukkaalinen (bukkaalinen) epiteeli, laskimoveri trombofiliaa varten otetaan tutkimuksen materiaalina.

    Trombofilian testaus ei yleensä vaadi erityiskoulutusta..

    Trombofilia ja raskaus

    Trombofiliaa sairastavalla naisella on tärkeää suunnitella raskaus, jotta voidaan vähentää tromboosiriskiä ennaltaehkäisyn avulla. Jos trombofiliaanalyysi raskauden aikana vahvisti diagnoosin, gynekologi, geneetikko ja gemologi määrää hoitokurssin. Yleensä nämä ovat: lääkehoito, ruokavalio ja hoito.

    Testin läpäisemisen jälkeen potilaalle tehdyn johtopäätöksen salauksen purku sisältää:

    • luettelo alttiusgeeneistä, jotka sisältyvät verikokeeseen trombofilian varalta;
    • tunnistetut mutaatioiden ja polymorfismin tapaukset;
    • potilaan genotyyppi jokaiselle geneettiselle markkerille;
    • genotyypin alleelista tilaa.

    Näiden tietojen perusteella muodostetaan ennustepäätelmä ihmisen geneettisestä taipumuksesta trombofilian kehittymiseen tai sen puuttumisesta, tromboosiriskin asteesta..

    INVITRO-laboratorio takaa korkealaatuiset ja luotettavat tutkimustulokset, jotka korkeatasoiset asiantuntijat suorittavat nykyaikaisilla laitteilla.

    Geneettinen tutkimus


    NAISILLE JA MIEHILLE

    Geneettiset tekijät laskimotromboosin muodostumisessa Alennukset%

    Tromboembolia on seurausta useista patologisista prosesseista, joiden seurauksena verihyytymät muodostuvat astioihin ja estävät verenkiertoa. Tämä on perinnöllisen trombofilian yleisin ja epäedullinen muoto (lisääntynyt taipumus tromboosiin). Se johtaa valtimo- ja laskimotrombooseihin, jotka aiheuttavat sydäninfarktin, sepelvaltimotaudin, aivohalvauksen, keuhkoembolian jne..

    Testit geneettisen alttiuden tromboosille tunnistamiseksi:

    • F2 (hyytymistekijä II) (tutkimuksen koodit muodon mukaan: GN0122; GN0123)
    • F5 Leidenin tekijä (hyytymistekijä V) (tutkimuksen koodi lomakkeen GN0124 mukaan)
    • MTHFR (metyleenitetrahydrofolaattireduktaasi) (tutkimuksen koodit muodon mukaan: GN0238; GN0239)

    Luetellut tutkimukset voidaan suorittaa sekä yksittäin että monimutkaisesti. Useiden geneettisten tekijöiden samanaikainen esiintyminen lisää tromboosin kehittymisen riskiä.

    Näiden geenien tutkimus on suoritettava:

    • tunnistaa alttius tromboosille,
    • tunnistaa taipumus sydän- ja verisuonitauteihin,
    • sukulaisten tromboembolian läsnä ollessa,
    • ehkäisyyn yli 30-vuotiaille miehille ja naisille,
    • tupakoivat ihmiset,
    • pitkille lennoille,
    • ihmiset, joilla on istumaton elämäntapa.

    NAISILLE

    Raskauden patologian geneettiset tekijät

    Geneettinen taipumus trombofiliaan liittyy lisääntyneeseen raskauden komplikaatioiden riskiin (toistuva keskenmeno, istukan vajaatoiminta, sikiön kasvun hidastuminen, myöhäinen toksikoosi).

    Testit varhaisen keskenmenon ja raskauden komplikaatioiden todennäköisyyden määrittämiseksi:

    • MTHFR (metyleenitetrahydrofolaattireduktaasi) (tutkimuksen koodit muodon mukaan: GN0238; GN0239)
    • F5 Leidenin tekijä (hyytymistekijä V) (tutkimuksen koodi lomakkeen GN0124 mukaan)
    • F2 (hyytymistekijä II) (tutkimuksen koodit muodon mukaan: GN0122; GN0123)
    • PAI-1 (tutkimustunnus GN0292) (4G-polymorfismia esiintyy 82%: lla naisista, joilla on keskenmeno)
    • F XIII Hyytymistekijä XIII (tutkimuksen koodi GN0121) (Val34Leu-polymorfismia esiintyy 51%: lla naisista, joilla on keskenmeno)
    • CYP17 (tutkimustunnus GN0090)

    Luetellut tutkimukset voidaan suorittaa sekä erikseen että kattavasti.

    Geneettinen testaus ennen raskautta sallii:

    • tunnistaa naisen taipumus kehittää trombofiliaa raskauden aikana,
    • määrätä tehokas hoito,
    • välttää komplikaatioita raskauden aikana, mukaan lukien hedelmättömyys ja kohdunsisäinen sikiön kuolema,
    • estää verihyytymien syntyminen naisella synnytyksen jälkeisenä aikana ja seuraavina elinvuosina,
    • estää vastasyntyneen tromboottiset komplikaatiot.

    Trombofilian geneettisen taipumuksen tutkimus on tarkoitettu naisille seuraavissa tapauksissa:

    • ennen suun kautta otettavien hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden määräämistä,
    • ennen hormonikorvaushoidon määräämistä,
    • kahden tai useamman varhaisen abortin historia,
    • anamneesissa vakavat raskauden komplikaatiot (gestoosi, sikiön kasvun hidastuminen, kohdunsisäinen sikiön kuolema),
    • sukulaisia, joilla on alle 50-vuotiaita tromboosia (sydäninfarkti, keuhkoembolia, alaraajojen syvä laskimotromboosi jne.),
    • useita epäonnistuneita IVF-yrityksiä,
    • antifosfolipidivasta-aineiden ja / tai homokysteiinin lisääntynyt taso,
    • ennen gynekologisia leikkauksia.

    Nyt Gemotestin laboratorio-osastolla osoitteessa: Lyubertsy, Oktyabrsky prospect, 183 (tilauksesta) voit saada geneettisen lääkärin lääketieteellisen konsultoinnin. Vastaanoton suorittavat pätevät geneettikot, joilla on laaja työkokemus. Pääsykustannukset, asiantuntijoiden työajat ja reitti laboratorio-osastolle voidaan ilmoittaa LO-sivulla tai soittamalla yhteyskeskukseen: 8800550 13 13, 8495532 13 13 (ympäri vuorokauden).

    GENIT TUNNEVAT KAIKEN!

    • 8495532 13 13 - keskusyksikkö
    • 8800550 13 13 - ilmainen puhelu
    • Soittopyyntö

    Analyysit ja testit trombofilian varalta: käyttäytyminen ja tulokset (hinnoilla)

    Trombofilia on kollektiivinen termi, se ymmärretään ihmiskehon hemostaasin loukkauksina, mikä johtaa tromboosiin, toisin sanoen verihyytymien muodostumiseen ja verisuonten tukkeutumiseen, johon liittyy tyypillisiä kliinisiä oireita. Tällä hetkellä uskotaan, että perinnöllinen komponentti on tärkeä trombofilian kehittymisessä. Todettiin, että tautia esiintyy useammin siihen taipuvaisilla ihmisillä - tiettyjen geenien kantajilla. Nyt on mahdollisuus suorittaa trombofiliaanalyysi, eli määrittää geenien yhdistelmästä johtuva taipumus verihyytymien muodostumiseen. Analyysin yksityiskohtia käsitellään jäljempänä..

    Kuka on nimetty

    Kuka tahansa voi analysoida geneettistä trombofiliaa, koska tutkimus yksinkertaisesti suoritetaan eikä sillä ole vasta-aiheita. Lääkäreiden mukaan ei kuitenkaan ole mitään järkeä diagnosoida kaikkia peräkkäin. Siksi suositellaan trombofiliamerkkien määrittämistä seuraaville potilasryhmille:

    • Lähes kaikki miehet.
    • Yli 60-vuotiaat.
    • Epäselvän tromboosin omaavien ihmisten verisukulaiset.
    • Naiset raskauden aikana, joilla on tromboosiriski, sekä raskauden suunnittelussa ja suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden ottamisessa potilaille.
    • Ihmiset, joilla onkologinen patologia, autoimmuuniprosessit ja metaboliset sairaudet.
    • Potilaat leikkauksen jälkeen, vakavat vammat, infektiot.

    Erityiset indikaatiot trombofiliaanalyysille, jonka syy on veren hyytymisprosesseja ohjelmoiva geenipolymorfismi, ovat aiemmin naisilla saatavilla olleet raskauden patologiat: spontaani abortti, kuolleena syntynyt, ennenaikainen synnytys. Tähän luokkaan kuuluvat myös naiset, joilla oli tromboosi raskauden aikana. Juuri nämä potilasryhmät on ensin tutkittava. Testi tunnistaa koodaavien geenien polymorfismiin liittyvät muutokset ja määrää tarvittavan hoidon. Hoito auttaa estämään kohdunsisäisen sikiön kuoleman, tromboosin varhaisissa ja myöhäisissä synnytyksen jälkeisissä jaksoissa, sikiön patologian seuraavan raskauden aikana.

    Useat geenit ovat vastuussa verihyytymien muodostumisesta.

    Tutkimuksen olemus

    Genetiikassa on sellainen asia kuin geenipolymorfismi. Polymorfismi olettaa tilanteen, jossa saman geenin eri variantit voivat olla vastuussa saman ominaisuuden kehittymisestä. Geenit, jotka ovat vastuussa polymorfismista ja jotka ovat "trombofilian" alullepanijoita ", ovat:

    1. Veren hyytymisgeenit.
    2. Protrombiinia koodaava geeni.
    3. Fibrinogeenia koodaava geeni.
    4. Glykoproteiini Ia -geeni.
    5. Geenit, jotka vastaavat verisuonten sävystä jne..

    Toisin sanoen polymorfismista on vastuussa monia geenejä. Tämä selittää tilan esiintymistiheyden, diagnoosin vaikeudet sekä mahdolliset vaikeudet joidenkin patologioiden syiden etsimisessä. Yleensä ihmiset ajattelevat polymorfismista ja perinnöllisestä tai synnynnäisestä trombofiliasta, kun kaikki muut tromboosiin johtavat syyt suljetaan pois. Vaikka itse asiassa geenipolymorfismia esiintyy 1–4 prosentilla väestöstä.

    Kuinka on

    Testi suoritetaan tavanomaisen laboratorion perusteella, joka on luonut tarvittavat olosuhteet materiaalin steriilille näytteenotolle. Sairaalan resursseista riippuen analyysi voi sisältää:

    • Bukkaalinen epiteeli (bukkaalinen epiteeli).
    • Laskimoveri.

    Analyysiä varten ei tarvita erityistä valmistelua. Ainoa mahdollinen ehto on todennäköisesti paaston verenluovutus. Sinun on keskusteltava kaikista monimutkaisuuksista etukäteen asiantuntijalle, joka lähetti sinut testiin. Lääkäri kertoo sinulle, miten testi tehdään ja miten sitä kutsutaan oikein.

    tuloksia

    Analyysin tulkinnalla on omat ominaisuutensa. Tosiasia on, että useille potilaille voidaan antaa tutkimus useista indikaattoreista, ottaen huomioon tiedot aiemmista sairauksista, yleisestä tilasta ja siitä, miksi testi on määrätty. Luettelo yleisimmin suositelluista esitetään alla..

    Plasminogeeniaktivaattorin estäjä. Tämän analyysin aikana määritetään geenin "työ", joka on vastuussa fibrinolyysin prosessin aktivoitumisesta, ts. Trombin pilkkomisesta. Analyysi paljastaa perinnöllisen trombofilian potilaiden taipumuksen sydäninfarktin, ateroskleroosin, liikalihavuuden, iskeemisen sydänsairauden kehittymiseen. Analyysin dekoodaus:

    • 5G5G - taso normaalirajoissa.
    • 5G4G - väliarvo.
    • 4G4G - suurempi arvo.

    Tälle indikaattorille ei ole normiarvoja. Siten määritetään yksinomaan geenipolymorfismi.

    Plasminogeeniaktivaattori-inhibiittorin analyysi määrittää verihyytymien hajoamisesta vastaavan geenin suorituskyvyn.

    Fibrinogeenin taso, tärkein trombinmuodostukseen osallistuva aine, määräytyy markkerifibrinogeenin, beeta-polypeptidin, avulla. Diagnostiikan avulla voit tunnistaa geenin polymorfismin, joka on vastuussa fibrinogeenipitoisuudesta veressä, mikä on tärkeää aikaisemmille raskauspatologioille (keskenmeno, istukan patologiat). Trombofiliaanalyysin tulokset viittaavat myös aivohalvauksen, tromboosin riskiin. Dekoodaus:

    • GG - aineen pitoisuus on oikea.
    • GA - pieni nousu.
    • AA - merkittävä arvon ylitys.

    Hyytymisjärjestelmän työtä ja geneettisen trombofilian esiintymistä arvioidaan myös hyytymistekijän 13 tason perusteella. Analyysin purkaminen paljastaa alttiuden tromboosille ja sydäninfarktin kehittymiselle. Diagnostiikka paljastaa seuraavat mahdolliset geenipolymorfismin variantit:

    • GG - normaali tekijäaktiivisuus.
    • GT - kohtalainen aktiivisuuden lasku.
    • TT on merkittävä lasku. Tutkimusten mukaan TT-genotyyppisten ihmisten joukossa tromboosi ja komorbiditeetti ovat paljon harvinaisempia..

    Leidenin mutaatio, joka on vastuussa tromboembolian, tromboosin, preeklampsian, raskauden aikana esiintyvien tromboembolisten komplikaatioiden, iskeemisten aivohalvausten varhaisesta kehityksestä, on mahdollista diagnosoida määrittämällä F5-geenin koodaama hyytymistekijä 5. Hyytymistekijä on erityinen proteiini, joka löytyy ihmisen verestä ja joka on vastuussa veren hyytymisestä. Geenin patologisen alleelin esiintymistiheys on populaatiossa jopa 5%. Diagnostiikkatulokset:

    • GG - aineen pitoisuus on oikea. Ei geneettistä trombofiliaa.
    • GA - pieni nousu. Tromboosiin on taipumus.
    • AA - merkittävä arvon ylitys. Diagnostiikka osoitti alttiutta lisääntyneelle veren hyytymiselle.

    Leidenin mutaation diagnoosi määrittää veren hyytymistekijän.

    On suositeltavaa diagnosoida veren hyytymisjärjestelmän tekijän 2 taso naisilla, joilla on odotettavissa oleva naishormonihoito tulevaisuudessa tai potilaille, joilla on tarvetta käyttää suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita. Sen määritelmän avulla voit tunnistaa tromboembolian, tromboosin, sydäninfarktin riskin raskauden ja hoidon aikana. Verihyytymisjärjestelmän tekijää 2 koodaa F2-geeni, jolla on tietty polymorfismi. Tekijä on aina läsnä veressä inaktiivisessa tilassa ja on trombiinin edeltäjä, hyytymisprosessiin osallistuva aine. Diagnoosin lopussa seuraava tulos voidaan ilmoittaa:

    • GG - ei geneettistä trombofiliaa ja lisääntynyttä veren hyytymistä.
    • GA - on alttius tromboosille. Heterotsygoottinen trombofilia.
    • AA - suuri tromboosiriski.

    Trombofilian geneettisten markkereiden lisäksi lääkäri voi määrätä samanaikaisia ​​tutkimuksia, esimerkiksi D-dimeerin määrittämisen, joka on tromboosimarkkeri. D-dimeeri on pilkotun fibriinin fragmentti ja ilmestyy trombin liukenemisen aikana. Raskaana olevia naisia ​​lukuun ottamatta analyysi-indikaattoreita pidetään normina, kun ne ovat viitearvojen 0-0,55 μgml sisällä. Raskausikän kasvaessa indikaattorin arvot kasvavat. Arvonlisäys voidaan havaita paitsi trombofiliasta myös useista onkologisista sairauksista, sydän- ja verisuonijärjestelmän ja maksan patologioista loukkaantumisten ja viimeaikaisten leikkausten jälkeen. Näissä tapauksissa trombofilian diagnoosi on vähän tietoa..

    APTT-analyysi tehdään veren hyytymiskaskadin yleisen työn osoittamiseksi.

    Lähes rutiinianalyysi on analyysi, jota kutsutaan aPTT: ksi, eli määritetään aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika, toisin sanoen aikaväli, jonka aikana veritulppa muodostuu. Analyysin arvo ei osoita niinkään perinnöllistä trombofiliaa, vaan veren hyytymiskaskadin yleistä työtä.

    Muita synnynnäisen trombofilian markkereita määrätään: beeta-3-integriinin, alfa-2-integriinin, veren hyytymistekijöiden 7 ja 2, metyleenifolaattireduktaasin määrittäminen. Hyytymisjärjestelmän diagnosoimiseksi määritetään myös fibrinogeenin, triglyseridien, homokysteiinin, kolesterolin, antitrombiini 3: n ja trombiinin ajan tasot. Kuinka paljon analyyseja on suoritettava, lääkäri osoittaa ottaen huomioon välittömät diagnoosi-indikaatiot.

    Keskihinnat

    Polymorfismista ja synnynnäisestä trombofiliasta vastaavien geenien työn analyysi ei ole rutiinitutkimus, joten diagnoosi on tuskin mahdollista keskimääräisen sairaalan perusteella. Suuremmissa terveyskeskuksissa ja kaupallisissa klinikoissa tutkimus suoritetaan käyttämällä erityistä testijärjestelmää "Cardiogenetics of Thrombophilia". Tällaisen tutkimuksen hinta voi vaihdella huomattavasti. Kuinka paljon tutkimus maksaa, voit selvittää suoraan lääketieteellisessä laitoksessa, jossa se suoritetaan.

    Lue Lisää Veritulppariski

    Keisarileikkauksen puristussukat: miksi niitä tarvitaan, kuinka valita, kuinka paljon käyttää?

    Klinikat Kaikki odottavat äidit eivät tiedä, että puristettavia alusvaatteita tulisi käyttää yleisen tilan lievittämiseksi, suonikohjujen komplikaatioiden estämiseksi, lymfostaasin estämiseksi ja alaraajojen lihasten suljettujen vammojen estämiseksi.

    Onko fisteli vaarallinen peräpukamille ja mitä tehdä terveyden parantamiseksi? 2 hoitotapaa

    Klinikat Fistula, jolla on peräpukamat, on ilmiö, joka aiheuttaa paitsi fyysistä epämukavuutta. Joskus potilas laiminlyö lääkäriin menemisen häpeän tunteen vuoksi.

    Kapillaarien muodostuminen nenästä ja niiden poistaminen?

    Klinikat Monille naisille ja myös miehille todellinen kysymys on, kuinka nenän ja muiden kasvojen osien suonet poistetaan. Hämähäkkisuonet voivat muodostua nenästä tai poskista missä tahansa iässä, mutta ne eivät aiheuta erityisiä terveysriskejä.