Veren ja imusolmukkeiden häiriöt, niiden tyypit
Valtimoiden lukumäärä
Ihmiskehon kudosten trooppinen saanti tapahtuu sydämen ja laajan veri- ja imusoluverkoston välityksellä, mikä varmistaa hapen ja ravinteiden kulkeutumisen soluihin sekä hiilidioksidin ja solujätteiden poistamisen. Verenkiertoelimistön normaalin toiminnan takaavat sydämen ja valtimoiden supistuminen, laskimoiden - rintakehän ja kalvon poikkeama, luustolihasten supistuminen, venttiilien olemassaolo suonissa. Tärkeä rooli normaalissa verenkierrossa on sellaisella fyysisellä ominaisuudella kuin viskositeetti..
Imusolmukevirta määräytyy keskuslaskimon paineen perusteella, joka riippuu sydänlihaksen supistuvuudesta, luurankolihasten supistumisista (ruokatorvessa, mahassa ja suolistossa - sileät lihakset), venttiilien läsnäolosta imusuonissa.
Näiden nestemäisten kudosten uudelleenjako kehossa, esimerkiksi lihasten verenkierron lisääntyminen intensiivisen työnsä aikana, on luonteeltaan sopeutuvaa ja tarjoaa tietyn rakenteen maksimaalisen tehokkuuden. Lyhytaikaisilla veri- ja imukierron häiriöillä ei käytännössä ole mitään vaikutusta elinten tilaan, mitä ei voida sanoa voimakkaiden veren ja imukierron häiriöiden suhteen, mikä johtaa kudosten ja elinten rakenteellisiin muutoksiin, mikä on jo patologisen anatomian aihe. Tällaisia patologisia häiriöitä ovat valtimon hyperemia, laskimotukos, pysähtyminen, verenvuodot, tromboosi, embolia ja jotkut muut.
Määritelmä. Valtimoiden ruuhkautuminen (valtimon hyperemia) on patologinen tila, jolle on ominaista veren ylivuoto verenkierron valtimo-osassa.
Esiintyminen Valtimoiden verisuonten patologinen ylivuoto on paljon harvinaisempaa kuin fysiologinen valtimon hyperemia..
Luokittelu kehitysmekanismin mukaan erotetaan seuraavat valtimon hyperemian muodot.
1) angioneuroottinen hyperemia, esimerkiksi käsien hyperemia olkavarren vahingoittumisen jälkeen;
2) kollateraalihyperemia esimerkiksi silloin, kun kasvain puristaa päävaltimon runkoa tai puristuu herniaalirenkaaseen elin;
3) hyperemia iskemian jälkeen, esimerkiksi vatsaontelon valtimoiden veren ylivirta poistamalla nopeasti maksakirroosin aikana kertynyt neste vatsakalvon ontelossa;
4) tyhjä (sanasta "tyhjiö") hyperemia, joka voidaan havaita esimerkiksi silloin, kun lentokoneen matkustamossa ei ole paineita tai kun laitetaan lääketieteellisiä tölkkejä;
5) tulehduksellinen hyperemia;
6) hyperemia, joka aiheutuu altistumisesta fysikaalisille tai kemiallisille tekijöille, esimerkiksi nokkosihottuman aiheuttama hyperemia tai esimerkiksi yleinen kehon ylikuumenemisen yhteydessä;
7) arteriovenoosisen fistelin aiheuttama hyperemia.
Yleisimmät olosuhteet ovat valtimon sympaattisen innervaation tai valtimon lihaksen normaalin vasteen katekoliamiinien toimintaan, kun taas parasympaattisen hermoston verisuonia laajentava vaikutus alkaa esiintyä (angioedeema, tulehduksellinen hyperemia, hyperemia iskemian jälkeen tai altistuminen fysikaalisille tai kemiallisille tekijöille). Kaikki nämä luetellut hyperemian variantit ovat vasoparalyyttisen hyperemian lajikkeita..
Veren uudelleenjakautumisesta johtuen valtimo- ja laskimofistulasta johtuvaa kolateraalista hyperemiaa ja hyperemiaa esiintyy.
Vapautuvan hyperemian ehto on kudoksen tai koko organismin läsnäolo alennetun paineen olosuhteissa.
Esiintymismekanismit angioneuroottinen hyperemia liittyy sympaattisten hermorunkojen vaurioihin. Terapeuttisessa tarkoituksessa tällaista hyperemiaa käytetään parantamaan veren virtausta jalassa potilailla, joilla on patologinen, yleensä ateroskleroottinen, alaraajojen valtimoiden kaventuminen. Tämän hyperemian saavuttamiseksi lannerangan sypaattinen ganglion poistetaan.
Collateraalihyperemia liittyy esteen esiintymiseen (esimerkiksi ligaation aikana) valtimon päärungossa. Ilmeisesti tällaisen esteen ilmetessä henkilöt, joilla on löysä verenkierto elimeen, ovat suotuisammissa olosuhteissa kuin henkilöt, joilla on varren verenkierto.
Hyperemia iskemian jälkeen liittyy iskeemisten kudosten aineiden tuotantoon, jotka voivat laajentaa verisuonia. Tätä mekanismia tutkitaan eniten sydänlihaksessa..
Valtimoiden (muuten, ja myös suonien) laajeneminen tyhjentyneen hyperemian takia johtuu siitä, että jos normaalisti astioiden paine tasapainotetaan ilmanpaineella ja kudospaineella, niin kun ulkoinen paine laskee, tämä tasapaino häiriintyy ja astiat osoittautuvat venytetyiksi.
Tulehdukseen liittyy useiden biologisesti aktiivisten aineiden esiintyminen kudoksessa, jotka vaikuttavat pienten valtimoiden ja arteriolien sileän lihaksen soluihin siten, että näistä soluista tulee tietyn ajan kuluessa tuntemattomia katekoliamiinien painevaikutukselle, mikä ilmenee näiden astioiden laajenemisena..
Kun ne altistuvat kemiallisille tai fysikaalisille tekijöille, ne joko vaikuttavat suoraan valtimoiden ja arteriolien sileisiin lihassoluihin tai myötävaikuttavat syöttösolujen degranulaatioon ja histamiinin ja joidenkin muiden vasodilataattorien vapautumiseen..
Lähellä olevan valtimon ja laskimon samanaikainen loukkaantuminen voi aiheuttaa veren virtauksen valtimosta laskimoon.
Makroskooppinen kuva: kudoksen punoitusta havaitaan.
Hyperemia iskemian jälkeen voidaan usein nähdä kesällä naisilla tai miehillä shortseissa, jotka olivat aiemmin istuneet jalkojensa yli toisen.
Puolen kasvojen angioneuroottinen hyperemia voi olla yksi merkki lobar-keuhkokuumeen esiintymisestä samalla puolella.
Mikroskooppinen kuva. Valtimoiden ja arteriolien laajeneminen merkitsee väistämättä kapillaarien passiivista laajenemista, joten kudoksissa visualisoidaan pienten valtimoiden lisäksi suuri määrä punasoluilla täytettyjä kapillaareja (kuva 39.1a), joista suurin osa on yleensä romahtanut ja näkymätön. Laajentuneissa kapillaareissa verenkierto hidastuu täydelliseen pysähtymiseen - pysähtyminen, usein liete-ilmiöllä1, johon liittyy punasolujen tarttuminen, muodostaen kolikkopylväiden samankaltaisuuden.
Kliininen merkitys: Olisi väärin olettaa, että mitä enemmän verta pääsee kudoksiin, sitä parempi. Läsnäolo enemmän verta kudoksessa ja enemmän veren virtaus aikayksikköä kohden eivät ole sama asia. Kapillaarien laajeneminen, joka, kuten edellä mainittiin, liittyy valtimoiden hyperemiaan, johtaa verenkierron heikkenemiseen niissä, mikä puolestaan heikentää kudoksen hapen ja ravinteiden määrää ja hidastaa CO: n poistumista niistä.2 ja aineenvaihduntatuotteet. Valtimot eivät myöskään ole putkia, joiden kautta veri pumpataan passiivisesti sydämen kautta (arvioidaan, että jopa niin hämmästyttävän pumpun kuin sydän ei riitä voittamaan verenkierron vastusta), vaan lihaselimet, joiden supistuminen yhdessä sydän edistää veren liikkumista. Tämän valtimoiden toiminnan esiinluun pitäisi myös hidastaa verenkiertoa elimen hyperemisessä alueella..
Iskemian jälkeen esiintyvän hyperemian tapauksessa iskeemisessä kudoksessa tuotettujen aineiden vaikutuksesta lipidiperoksidaatio aktivoituu tuhoamalla solukalvot, kun taas kudosten reperfuusioon ja uudelleenhapetukseen liittyy paljon suurempi vahinko kuin iskemia itse.
Tulehduksellinen hyperemia, joka johtuu verenkierron hidastumisesta kapillaareissa, edistää leukosyyttien vapautumista niiden rajojen ulkopuolella. Samanaikaisesti, jos tällaista hyperemiaa aiheuttavien biologisesti aktiivisten aineiden pitoisuus veressä kasvaa jyrkästi, pienten valtimoiden ja arteriolien systeeminen laajeneminen johtaa eroon verenkierron tilavuuden ja kiertävän veren tilavuuden välillä ja siten akuuttiin verisuonistoon ja sen jälkeen akuuttiin usein kohtalokas epäonnistuminen.
Laskimoiden ruuhkautuminen
Määritelmä. Laskimon tukkoisuus on patologinen tila, jolle on ominaista veren ylivirtaus verenkierron laskimo-osassa.
Esiintyminen. Yleinen laskimoiden ruuhkautuminen on yleinen komplikaatio erilaisille sydänsairauksille, joita komplisoi akuutti tai krooninen sydämen vajaatoiminta..
Yleisimmät akuutin sydämen vajaatoiminnan syyt ovat verenhukan aiheuttama sydänlihaksen hypoksia, sydämen sepelvaltimoiden läpäisevyyden heikentyminen, akuutti alkoholimyrkytys, hiilimonoksidi ja muut myrkylliset aineet, tarttuva sydänlihastulehdus ja toissijaiset sydänlihaksen leikkaukset potilailla, joilla on voimakas infektioprosessi kehossa, vakavat sydänsairaudet rytmi.
Kroonista sydämen vajaatoimintaa havaitaan useimmiten potilailla, joilla on iskeeminen sydänsairaus, hypertensio, alkoholistinen kardiomyopatia, synnynnäiset tai hankitut sydänviat.
Paikallinen laskimoiden ruuhkautuminen on harvinaisempaa johtuen tukkeutumisesta, laskimoiden puristumisesta tai veren purkautumisesta portaalin laskimon haaroista alempaan vena cava -järjestelmään.
Luokitus. Levinneisyyden osalta laskimoiden ruuhkautuminen voi olla yleistä ja paikallista. Olemisen keston mukaan laskimoiden lukumäärä erotetaan, akuutti ja krooninen.
Tapausolosuhteet: Yleinen laskimoiden lukumäärä esiintyy sydämen vajaatoiminnan seurauksena, toisin sanoen sydämen pumppaustoiminnon rikkominen. Paikallinen laskimoiden ruuhkautuminen liittyy laskimoveren ulosvirtauksen rikkomiseen tietyllä rajoitetulla alueella.
Tapahtumamekanismit. Sydämen toiminnan akuutin heikkouden tapauksessa laskimot ja niiden jälkeen kapillaarit osoittautuvat laajentuneiksi ja täynnä verta, johon liittyy kudosnesteen ulosvirtauksen verikapillaareihin rikkominen. Samanaikaisesti keskilaskimon paineen nousun vuoksi paine rintakehän kanavassa ja siihen virtaavissa imusuonissa kasvaa. Kaiken tämän seurauksena useiden elinten koon kasvu on melko voimakasta ja rakeisen rappeutumisen kehittyminen niissä hypoksiasta johtuen. Turvotuksen seurauksena kertyvä neste, jota kutsutaan transudaatiksi, voi olla sekä kudoksissa että seroottisissa onteloissa..
Koska verenhukka on yleisin akuutin sydämen ulostulohäiriön syy luonnossa, keho on sopeutunut vastaamaan tähän laskuun vastaavasti. Valtimoiden baro- ja kemoreseptoreista munuaisiin tulee kemiallinen signaali, jossa reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivoitumisen seurauksena alkaa tehostettu Na +: n ja veden reabsorptio primaarisesta virtsasta, jonka tarkoituksena on säilyttää verenkierrosta mahdollisesti vähenevän kiertävän plasman tilavuus. Verenhukan aiheuttamassa sydämen vajaatoiminnassa tämä mekanismi todella suojaa kehoa kuolemalta, mutta muissa tapauksissa kiertävän veren määrän kasvu lisää lisäkuormaa jo tehottomalle sydämelle ja edistää myös ödeeman muodostumista Na-ionien pidättymisen vuoksi kudoksissa +.
Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa elinten koon kasvua täydentää myös rasva-rappeutumisen kehittyminen niissä ja apoptoosin aktivoituminen, minkä seurauksena sidekudos kasvaa kompensoivana kuolleiden solujen sijasta.
Keuhkoissa kapillaarien verenpaineen noususta johtuvaan krooniseen laskimoiden lukumäärään liittyy erytrosyyttien vapautuminen alveolien onteloon, niiden tuhoutuminen ja hemosideriinin synteesi makrofageissa ja alveolosyyteissä olevista roskista. Hemosideriinikerrostumien takia keuhko muuttuu ruosteiseksi. Keuhkoissa ei esiinny vain pysähtymistä, vaan myös kompensoivaa adaptiivista kouristusta ja sitä seuraavaa keuhkovaltimon haarojen seinämien paksuuntumista, mikä johtaa niiden ontelon kaventumiseen ja vähentää jonkin verran verenkiertoa ja sydämen vasemman kammion kuormitusta. Samanaikaisesti veren pysähtymisen kanssa keuhkoissa, imusolmukkeiden pysähtyminen kehittyy myös keuhkojen strooman turvotuksen ja sidekudoksen jatkokehityksen kanssa, mikä johtaa keuhkojen tiivistymiseen.
Sidekudoksen lisääntyminen tapahtuu myös muissa elimissä, sekä turvotukseen liittyvän kudoksen hypoksian että kudoksesta normaalisti poistettujen aineiden kertymisen vuoksi.
Makroskooppinen kuva. Akuutissa yleisessä laskimotukoksessa elinten koko kasvaa merkittävästi, kun taas esimerkiksi maksan ja pernan massa voi kaksinkertaistua.
Veren määrä elimissä kasvaa entisestään. Joten, jos normaalisti 1 g maksakudosta sisältää 20-22 miljoonaa erytrosyyttiä, ja veren menetys on 9-10 miljoonaa, akuutissa sydämen vajaatoiminnassa, jossa on traumaattinen sokki, tämä indikaattori voi saavuttaa 76-78 miljoonaa solua (Povzun S.A., 1990 ).
Elinten lukumäärän lisäksi niissä kehittyy turvotusta - tämä on keuhkojen ja aivojen turvotus. Muissa elimissä merkittävää turvotusta ei esiinny, koska joko akuutin sydämen vajaatoiminnan episodi ratkaistaan spontaanisti tai terapeuttisten toimenpiteiden vuoksi, tai potilaan kuolema tapahtuu aikaisemmin kuin tällaisella turvotuksella on aikaa esiintyä.
Krooniselle laskimotukolle on ominaista useita merkkejä.
1) Keuhkojen ruskea kovettuminen1. Keuhkot saavat pehmeän joustavan sijasta joustavan joustavan koostumuksen, ruskean värisen, erityisen havaittavissa leikkauksessa, kun taas leikattu pinta näyttää hienolta silmältä (kuva 40.1a).
2) muskottipähkinän maksa. Suurentunut elin pinnalta ja etenkin leikkaukseltaan muistuttaa muskottipähkinän leikkausta, koska maksan lohkareiden perifeerisiä osia vastaavat kelta-ruskeat alueet ja punaiset alueet, jotka vastaavat lohien täysverisiä keskuksia (kuva 40.2)..
3) Pernan syanoottinen kovettuminen. Suurentunut perna, jolla ei ole kirsikkaa, mutta syanoottinen (syanoottinen) väri leikkauksessa ja sinertävä-syanoottinen pinnalta, on jonkin verran tiivistynyt strooman kasvun vuoksi (kuva 40.3a). Jos pernan normaali paino on 120–180 g, syanoottisen kovettumisen myötä se voi nousta 250 grammaan, mutta ei koskaan nouse sellaisiin arvoihin kuin akuutissa laskimoissa.
4) Munuaisten syanoottinen kovettuminen. Tiivistetyissä munuaisissa, kortikaalinen aine ei näytä vaaleanpunaiselta, vaan vaalealta sinertävältä, ja medulla_ ei ole kirsikka, vaan tummansininen. Munuaismassa kasvaa hieman.
Fibroosia havaitaan myös haiman kudoksessa, mutta sillä ei ole erityistä nimeä.
5) Akrosyanoosi 2. Tämä termi tarkoittaa käsien, jalkojen, korvien, nenän, huulten, joskus koko kasvojen ihon syanoottista väriä. Hitaassa verenkierrossa veressä kapillaareissa on aikaa luovuttaa suurin osa hapesta kudoksiin, punasoluihin jää vähemmän oksihemoglobiinia, mikä on syy ihon syanoottiseen väriin, eikä kirkkaan punaisena, kuten valtimoiden hyperemiaan. Acrocyanosis voidaan havaita myös akuutissa laskimoiden lukumäärässä.
Nämä muutokset voivat esiintyä potilaalla vuosia. Sydämen vajaatoiminnan lisääntyessä kudosnesteen ulosvirtaus muuttuu yhä vaikeammaksi, ja turvotusta esiintyy kudoksissa ja seroottisissa onteloissa.
6) Anasarca [6] on ihonalaisen rasvakudoksen ödeema, vaikka siellä on myös ihon ja luuston lihasten turvotusta. Selkeimmin nämä turvotukset ilmaistaan jaloissa ja jaloissa sekä käsien takaosassa, jotka paksunnetaan tyynyllä. Turvotuksen lisääntyessä ne esiintyvät yleensä vatsan etuseinässä ja alaselässä. Kun tällaiset kudokset leikataan ruumiille, veren hieman värjäämä neste virtaa runsaasti viillon pinnalta, ja kudoksilla itsellään on hyytelömäinen koostumus.
7) Astsiitti on transudaatin kertyminen vatsaonteloon. Seroottisiin onteloihin kertyvä transudaatti on läpinäkyvä, kellertävä, hieman opaalinhohtoinen neste, jonka proteiinipitoisuus on enintään 3%. Ascitic-nesteen määrä sydämen vajaatoiminnasta johtuvissa kuolemissa on yleensä välillä 150-1000 ml, kun taas paikallisen veren pysähtyessä porttilaskimossa ns. Portaalisen hypertensio-oireyhtymässä, se voi nousta 10-12 litraan, mikä vaikeuttaa merkittävästi kalvon poikkeamista ja aiheuttaa vatsan elinten puristumisen. ontelot.
8) Vesirinta. Tämä termi viittaa transudaatin kertymiseen keuhkopussin onteloihin. Hydrothorax on useimmissa tapauksissa kahdenvälinen, sen tilavuus ei yleensä ylitä 300 ml kummallakin puolella, mutta joskus se voi olla 1 litra. Joskus (miksi? - ei selvä) hydrotorax on yksipuolinen.
9) Hydroperikardium on transudaatin kertyminen sydänpaidan onteloon. Normaalisti se sisältää enintään 50 ml seroottista nestettä, hydroperikardiumilla, sen tilavuus voi olla 150-200 ml, ja joskus enemmän.
10) Hydrocele - kiveksen tippa.
Transudaatin kertyminen kiveksen seroosimembraanin väliin esiintyy myös paikallisen laskimostaasin ilmentymänä siittiösolun suonikohjuilla.
Taudin lopussa (koska tällaisella patologialla henkilö kuolee nopeasti) kehittyy myös keuhko- ja aivoödeema.
11) Kardiogeeniselle keuhkoödeemalle on tunnusomaista se, että keuhkot saavat elastisen ja hyytelömäisen koostumuksen, jokaisen niistä massa voi nousta 1000 grammaan tai enemmän (nopeudella 450 g - vasen ja 550 g - oikea). Tällaisissa tapauksissa punertava vaahtoava neste virtaa runsaasti viillon pinnalta, jopa ilman paineita keuhkokudokseen. Sama neste löytyy keuhkoputkien ontelosta. Pala edematoosista keuhkosta hukkuu, kun se asetetaan veteen. Kardiogeenisen turvotuksen yhteydessä laajentuneiden imukudoksen kapillaarien verkko tulee usein havaittavaksi keuhkopussin pinnalla (kuva 40.4a).
12) Aivoturvotus ja aivojen dislokaatio ilmenevät myös sen massan kasvuna, jota ei kuitenkaan voida jäljittää yhdessä havainnossa aivojen normaalimassan indikaattoreiden suuren hajautuksen vuoksi. Aivoturvotuksen makroskooppiset merkit eivät ole aina vakuuttavia, mitä ei voida sanoa sen dislokaation merkkeistä. Jo mainitun "tilavuuskonfliktin" yhteydessä aivot syrjäytyvät niskakyhmän luun suuriin uriin, joiden reunoista muodostuu pyöreä syvennys pitkänomaisen medullaan - kuristumisura. Samanlainen syvennys muodostuu pikkuaivopuoliskolle sen ääriviivasta.
Mikroskooppinen kuva. Akuutissa laskimoiden lukumäärässä laskimot ja kapillaarit laajenevat punasoluilla. Imusolmukkeiden kapillaareja myös visualisoidaan, jotka ovat yleensä lähes näkymättömiä..
Keuhkoissa akuutin sydämen vajaatoiminnan vuoksi kuolleiden interalveolaaristen väliseinien lukuisien laskimoiden ja kapillaarien lisäksi havaitaan useimmissa tapauksissa myös kardiogeeninen turvotus. Se ilmenee a) nesteen läsnäolosta alveolien onteloissa, heikosti värjätään eosiinilla (kuva 40.5); b) pirstaloitumalla perivasal- ja peribronchial-sidekudoksesta (kuva 40.6a) sekä viskeraalisen pleuran kudoksista, joissa voidaan erottaa laajentuneet imukudoksen kapillaarit - ohutseinäiset astiat, joissa ontelossa ei ole verisoluja (kuva 40.7a).
Maksassa on laajenemista ja runsaasti keskuslaskimoita ja kaikkia sinusoideja tai vain keskisuonien viereisiä osia. Disse-alueen laajennetut tilat ovat näkyvissä, joita ei yleensä voida erottaa valo-optisella tasolla (kuva 40.8a). Portaalitriadien sidekudoksessa voidaan erottaa laajentuneet imusuonten kapillaarit.
On ajatus, että sinimuotoisen ontelon ja Disse-tilan välillä on kaksisuuntainen nesteiden virtaus, mutta näin ei ole: sinusoidista eri aineet pääsevät todella Disse-tilaan ja maksasoluihin. Hepatosyyttien jätetuotteet pääsevät Disse-tilaan, eivätkä sieltä sinusoideihin, vaan portaalitriadien lokalisoituihin imusuonten kapillaareihin. Lisääntynyt paine ja imusolmukkeiden pysyminen niissä johtaa turvotukseen ja Disse-tilojen laajentumiseen.
Aivoissa veren laajenemisen ja ylivuotamisen lisäksi laskimoilla ja lukuisilla tähän mennessä näkymättömillä kapillaareilla havaitaan usein perivasalin optisesti tyhjiä tiloja, mikä liittyy aivojen turvotukseen (kuva 40.9a). Mitä tulee samoihin perisellulaarisiin tiloihin ja niiden yhteyteen turvotukseen, asiantuntijoiden mielipiteet eivät ole yksiselitteisiä..
Koska laskimoiden pysähtymiseen liittyy aina verenkierron kudoshypoksia, siihen liittyy yleensä rakeinen rappeuma, jota havaitaan maksasoluissa ja proksimaalisten munuaistubulusten epiteelissä..
Kroonisessa laskimotukoksessa havaitaan seuraavat:
- keuhkoissa - punasolujen ja makrofagien kertymät hemosideriinilla alveolien onteloissa, interalveolaaristen väliseinien ja keuhkovaltimoiden haarojen seinämien paksuuntuminen, hemosideriini alveolosyyteissä (kuva 40.10a);
- maksassa - voimakas oheneminen maksan traktaatin jatkuvasta paineesta lobulien keskuksissa, sinusoidien ylivuoto näillä vyöhykkeillä ja keskisuonissa, toisinaan rasvainen vakuoli perifeeristen lohkojen maksasoluissa (kuva 40.11) ja ns. sydänfibroosin yhteydessä - sidekudoksen lisääntyminen ympärillä keskuslaskimot.
Viimeksi mainittua ei pidä sekoittaa kirroosiin, jossa sidekudoksen lisääntyminen tapahtuu periportaalisesti sen myöhemmän leviämisen kanssa parenkyymiin, myös kohti keskisuonia. Sydämen fibroosin esiintyminen liittyy oletettavasti verenpaineen kriittisen laskun jaksoihin, joita esiintyi aiemmin joissakin "ytimissä", kun kehittyi dyskosirkulaatioon perustuva ns. Maksasolujen tsentrilobulaarinen nekroosi korvaamalla nekroottiset massat myöhemmin sidekudoksella;
- perna - punaisen massan veren ylivuoto, sidekudoksen lisääntyminen;
- munuaisessa - veren ylivuoto vasa recti, fibroosi interstitiumissa;
- muissa elimissä - verisuonten ylivuoto, fibroosi ja stroman lipomatoosi.
Kliininen merkitys: Yleinen laskimoiden ruuhkautuminen on sydämen vajaatoiminnan osoitus - akuutti tai krooninen.
Akuuttiin yleiseen laskimoiden ruuhkautumiseen vaikeissa tapauksissa liittyy keuhkoödeema, johon liittyy hengitysvajaus, turvotus ja aivojen sijoiltaanmuutos, joka ilmenee pitkänomaisen vitaalikeskuksen puristumisen vuoksi hengityksen ja sydämen supistumisen hidastumisena hengityksen ja sydämen toiminnan täydelliseen lopettamiseen asti..
Keuhkojen tiivistyminen ruskealla kovettumisella ilmenee keuhkokuvion lisääntymisenä roentgenogrammilla ja niiden hemosideroosilla - ruosteisen yskön ilmestymisellä potilaalle, jonka mikroskopia paljastaa hemosideriinilla ladattuja makrofageja, joita kutsutaan usein "sydänvikojen soluiksi". Roentgenogrammin himmennys osoittaa hydrotoraksin, johon liittyy myös lyömäsoittoäänen tylsyys ja heikentynyt hengitys rintakehän vastaavilla alueilla. Hydroperikardium ilmenee sydämen rajojen laajentumisena, joka määritetään sekä lyömäsoittimilla että radiografisesti. Nesteen kertyminen sydänpaitaan häiritsee normaalia retkeä sydämessä, keuhkopussin onteloissa - keuhkoissa.
Elinten muutokset kroonisessa yleisessä laskimostaasissa, vaikka niihin liittyy elinten dystrofisia muutoksia, ilmentävät vain toisinaan kohtalaisen toiminnallista vajaatoimintaa.
Tromboosi
Määritelmä. Tromboosi1 on veren intravitaalinen hyytyminen sydämen verisuonissa tai onteloissa ja fibriinin muodostuminen.
Tromboosi ja veren hyytyminen eivät ole sama asia. Tromboosi on seurausta solujen välisestä vuorovaikutuksesta ja kemiallisista reaktioista, joiden lopussa tapahtuu veren hyytymistä. Samanaikaisesti hyytyminen voi olla itsenäinen prosessi, joka tapahtuu esimerkiksi postuumisti tai yleensä kehon ulkopuolella. Puhuminen verihyytymän muodostumisesta hyytymisen seurauksena, kuten usein voidaan kuulla suullisessa puheessa ja jopa lukea joissakin oppikirjoissa, on virheellistä, koska veritulppa on seurausta sen proteiinikomponenttien kemiallisista muutoksista eikä yksinkertaisesti niiden pitoisuuden lisääntymisestä.
Esiintyminen. Sekä fysiologisena reaktiona että patologisena ilmiönä tromboosi on hyvin yleistä. Se on erityisen yleistä sydämen ja verisuonten kroonisissa sairauksissa, tartuntatauteissa ja komplikaatioissa, pahanlaatuisen kasvaimen läsnä ollessa kehossa.
Luokitus. Tromboosi tai tromboosi voi olla paikallinen tai yleistynyt, laajalle levinnyt. Jälkimmäinen on paljon harvinaisempi ns. Levitetyssä suonensisäisessä koagulaatio-oireyhtymässä (DIC-oireyhtymä).
Ulkonäkö ja koostumus verihyytymät voivat olla:
- valkoinen, koostuu pääasiassa fibriinistä,
- punainen, joka sisältää fibriinin lisäksi filamenttien välissä suuren määrän punasoluja,
- sekoitettu tai kerrostettu, jossa sekä pinnasta että osasta on merkitty vuorotellen punaisia ja valkoisia kerroksia.
Ns. "Verihiutaleiden trombit" eivät ole, koska ne eivät sisällä fibriiniä, ja niitä tulisi pitää verihiutaleiden aggregaateina.
Aluksen (sydänkammion) sijainnista riippuen on parietaalisia, tukkeutuvia ja vapaita veritulppia. Tarkkaan ottaen kaikki verihyytymät muodostuvat alun perin astian tai sydämen seinälle, vain osa niistä voi tulevaisuudessa estää kokonaan aluksen luumenin. Parietaaliset verihyytymät sydämessä, useammin vasemmassa eteisessä, voivat lopulta irtautua niiden muodostumispaikasta ja liikkua vapaasti sydämen vastaavassa kammiossa, jolloin pallon muoto on ajan mittaan.
Esiintymisehdot: Trombien muodostumista edistävät yleiset olosuhteet ovat seuraavat.
1. Veren hyytymiskyvyn vahvistaminen (hyperkoagulaatio). Normaalisti koko kompleksi soluja ja veren kemiallisia komponentteja muodostaa hyytymistä ja antikoagulanttijärjestelmiä, jotka ovat epävakaassa tasapainossa ja kompensoivat toisiaan. Hyytymistekijöiden kvantitatiivinen vallitsevuus, joka johtuu useimmiten antikoagulanttitekijöiden puutteesta, johtaa patologiseen trombusmuodostukseen.
2. Veren viskositeetin nousu. Se voi tapahtua pääsääntöisesti johtuen siitä, että joko "paksua" eli verisoluja on enemmän tai vähemmän "yushkaa", toisin sanoen plasmaa. Ensimmäinen tapahtuu esimerkiksi leukemiassa tai erytrosytoosissa, kun veressä alkaa kiertää epätavallisen suuri määrä normaalia tai kasvainverisolua. Toinen vaihtoehto esiintyy useammin esimerkiksi laajamittaisten palovammojen uhreilla, joilla tapahtuu runsaasti veden haihtumista palaneelta pinnalta ja plasman vapautumista kudoksiin ja sidoksiin potilailla, joilla on vaikea runsas ripuli (etenkin lapsilla) ja pitkäaikainen pysyvä oksentelu. Veren viskositeetti voi nousta myös veren proteiinikoostumuksen kvalitatiivisen muutoksen vuoksi, esimerkiksi ns. Myeloomataudissa, jossa kasvainsolut vapauttavat verenkiertoon ei-normaaleja proteiineja - paraproteiineja, jotka tekevät plasmasta viskoosisemman..
Useat paikalliset olosuhteet edistävät trombien muodostumista.
1. Endoteelin vaurioituminen. Se voi johtua monista tekijöistä. Normaalisti endoteeli syntetisoi prostasykliiniä (prostaglandiini PgI2), joka on tärkein verihiutaleiden aggregaatiota estävä tekijä. Lisäksi endoteelisolut peitetään normaalisti ohuella fibriinimonomeerikerroksella, jolla on positiivinen sähkövaraus ja jolla on eräänlainen "tarttumaton pinnoite", joka sulkee endoteelisolujen nivelet ja estää verihiutaleiden sedimentaation verisuonen seinämässä. Heti kun tämä suoja on heikentynyt, verihiutaleet tarttuvat välittömästi vaurioituneeseen alueeseen ja muodostavat edelleen trombusin.
2. Verenkierron hidastuminen. Samanaikaisesti muodostuneet elementit eivät ole jakautuneet tasaisesti verisuonten linjaukseen, vaan muodostavat parietaalisen altaan, joka muiden asioiden ollessa yhtä suuret, helpottaa verihiutaleiden aggregaatiota, joiden pitoisuus, kuten muutkin verisolut, parietaalivyöhykkeellä kasvavat.
3. Turbulentin (pyörre) veren virtaus näyttää. Niitä esiintyy patologisen vasodilataation yhteydessä, esimerkiksi suonikohjuissa tai sydänkammioissa, esimerkiksi vasemman kammion infarktin jälkeisessä aneurysmassa (sakulaarinen ulkonema). Näissä olosuhteissa verihiutaleet ja muut verisolut sekoitetaan, joiden pitoisuus seinämässä kasvaa. On myös mahdotonta sulkea pois verihiutaleiden sähkövarausten muutoksia ja niiden keskinäisen karkotuksen loukkauksia..
Kaikille ihmisille yhteisten tekijöiden lisäksi lisäehto voi olla yksilön geneettisesti määritetty alttius trombin muodostumiselle. Joten esimerkiksi havaittiin, että niin usein esiintyvällä patologialla kuin alaraajojen laskimotromboosi, vähintään 50 prosentilla potilaista on hyytymistekijä V-geenin niin sanottu pisteen Leiden-mutaatio. Tämä tekee tällaisten yksilöiden kiihdytyksestä epäherkän trombomoduliini-proteiini C -kompleksin inaktivaatiolle. Seurauksena on, että verisuoniseinän kyky rajoittaa trombin muodostumista vähenee huomattavasti. Tätä geeniä, joka lisää tromboosiriskin 6-30 kertaa, uskotaan olevan noin 5%: lla ihmisistä.
Tapahtumamekanismit. Veritulppa muodostuu seuraavassa järjestyksessä (kuva 41.1):
1) verihiutaleiden tarttuminen (tarttuminen) endoteelivaurion alueella;
2) verihiutaleiden agglutinaatio ja degranulaatio;
3) fibriinihäviö;
4) verihiutaleiden agglutinaatio ja veriproteiinien saostuminen;
5) trombin puristus.
Endoteelivaurioiden alueella verihiutaleiden tarttumiselle ei ole esteitä, joten ne tarttuvat ja kollageenin, vitronektiinin ja von Willebrandin tekijän reseptoreistaan johtuen verisuoniseinä on kiinnitetty tiukasti jälkimmäiseen. Levittäen ne muodostavat alustan, joka toimii katalysaattorina trombin myöhemmälle kokoonpanolle siihen. Degranulaatioprosessissa he vapauttavat tromboksaani A: ta2 ja verihiutaleita aktivoiva tekijä, jotka edistävät aluksen kouristusta sen vaurioitumispaikassa sekä muiden verihiutaleiden aktivoitumista ja aggregaatiota. Verihiutaleiden kalvojen sytoadhesiini tarjoaa fibrinogeenin sitoutumisen ja muiden verihiutaleiden agglutinaation. P-selektiinin ilmentyminen verihiutaleiden kalvoissa aiheuttaa monosyyttien ja neutrofiilisten leukosyyttien kiinnittymisen niihin. Näiden solujen vapauttamat proteaasit edistävät sytoadhesiinireseptorien aktivoitumista ja hyytymistekijöiden lisäaktivaatiota.
Kun fibrinogeeni on muuttunut fibriiniksi fibriinifilamenttien välissä sijaitsevien verihiutaleiden aktomyosiinikompleksien aktivoitumisen seurauksena, näiden filamenttien kiristyminen, konvergenssi tapahtuu, mikä johtaa muodostuneen verihyytymän vetäytymiseen (tilavuuden vähenemiseen), mikä tästä johtuen tulee kestävämmäksi ja luotettavammaksi.
Degranuloivat verihiutaleet erittävät muiden biologisten säätimien lisäksi erilaisia kasvutekijöitä, jotka varmistavat verisuonten seinämän uudistumisen tai kasvun siitä fibroblastien tromboottisiin massaihin.
Hemostaasin solulinkin toteutus tapahtuu 2–5 minuutissa. Fibriinin muodostuminen kestää 40 sekunnista 4-9 minuuttiin. Konvoluution vetäytyminen kestää 20-60 minuuttia.
Trombusin muodostumisen jälkeen voi esiintyä seuraavia suotuisia, suhteellisen suotuisia ja epäedullisia muutoksia.
1) Verihyytymän hajoaminen. Jo trombien muodostumisprosessissa trombolyyttiset tekijät aktivoituvat. Todennäköisesti, kuten monet kehon suojaavat reaktiot, tromboosille (vain siinä tapauksessa!) On ominaista redundanssi, joten ylimääräiset tromboottiset massat liukenevat lähitulevaisuudessa, ja myöhemmin, kun suonen seinämän eheys on palautettu, sama tapahtuu trombin jäännöksillä.
2) Trombusin organisointi on sen itävyys sidekudoksen avulla, mikä auttaa palauttamaan suonen rakenteen, mutta palautus on keskeneräinen. Ensimmäiset fibroblastit voidaan havaita jo noin kolmantena päivänä trombin muodostumisen jälkeen.
3) Trombin uudelleensuunnittelu. Tämä "saniteettitermi" tarkoittaa trombin tukkeutuneen aluksen läpinäkyvyyden osittaista palauttamista. Trombin muodostuminen, mukaan lukien estävä, päättyy, kuten jo mainittiin, sen puristumisella. Trombin halkeilun vuoksi siihen muodostuu rakomaisia kanavia, joiden kautta verenkierto palaa, vaikkakin vähentyneenä. Nämä kanavat voivat jälleen tromboitua, mutta ne voivat jäädä, kun taas niiden seinät on vuorattu endoteelilla melko nopeasti, ja astia toimii edelleen rajoitetusti.
4) Veritulpan kiveytymistä (kalkkeutumista) havaitaan tavallisesti sydänläppien tuppoihin (läppiin) liittyvissä tromboottisissa kerroksissa reumassa, harvemmin alaraajojen suonikohjuissa.
5) Tromboembolia - trombihiukkasten irtoaminen ja niiden liikkuminen verisuonten läpi1 - on tromboosin epäedullinen tulos.
6) Veritulpan märkivä fuusio infektion aikana on ehdottomasti epäedullinen tulos, joka johtaa potilaan kuolemaan. Tosiasia on, että veren steriiliyden käsite on jonkin verran mielivaltainen. Suolesta tai lepotilassa olevista infektiokohdista (paranasaalisten poskionteloiden tulehdus, usein oireeton, parodontiitti jne.) Yksittäiset bakteerit pääsevät verenkiertoon, mutta veren bakterisidisten ominaisuuksien vuoksi ne kuolevat nopeasti eivätkä lisäänny. Jos tällaisen bakteerin matkalla esiintyy tromboottisia massaa, jotka edustavat mikrobille proteiiniravinteiden väliainetta, trombi tarttuu ja pilaantuu. Sulan ja tartunnan saaneen verihyytymän hiukkaset hajoavat ja liikkuvat verenkierron mukana. Tällaisen liikkeen seuraukset ovat dramaattisimmat: märkivien onteloiden muodostumisesta elimissä sepsiksen..
Makroskooppinen kuva. Yleisimmissä parietaalisissa tromboissa on 1) pää (kiinnityspaikka verisuoniseinään), 2) runko ja 3) häntä. Tällainen trombi on aina suunnattu hännänsä eteenpäin verenkiertoa pitkin. Sen kasvu tapahtuu myös hännän puolelta..
Laskimoissa olevat verihyytymät ovat aina punaisia verihyytymiä (kuva 41.2), kun taas valtimoissa ne ovat valkoisia tai kerroksellisia. Sydämen tai aortan aneurysmoihin muodostuvat verihyytymät ovat aina kerroksellisia (kuva 41.3). Trombilla on tiheästi joustava koostumus. Kun poistat sen astiasta, toisin kuin kuolemanjälkeinen veren hyytyminen, se ei levitä leikkauspöydälle, mutta säilyttää muodon.
Mikroskooppinen kuva. Trombin väristä riippuen siinä havaitaan fibriinifilamenttien lisäksi enemmän tai vähemmän punasoluja. Järjestäessä aluksi fibroblastien kasvu näkyy verisuonen seinämän puolelta (kuva 41.4), myöhemmin - vasta muodostuneiden kapillaarien esiintyminen fibriinissä.
Rekanalisoinnin aikana (kuva 41.5a) trombissa, joka on korvattu sidekudoksella, näkyy endoteelilla vuorattu rako (t).
Kivettyneessä trombissa kerrostunut kalkki on sinisen värisen kiteisen massan muodossa tavanomaisella leikkauksella, joka värjäytyy hematoksyliinillä ja eosiinilla. Tuoreiden tromboottisten fibriinimassojen keskuudessa heissä määritetään suuri määrä segmentoituneita neutrofiilisiä leukosyyttejä.
Ikääntyvä fibriini muuttaa sen tinktuuraominaisuuksia, joita voidaan käyttää trombin iän määrittämiseen käyttämällä erityisiä tahroja, kuten esimerkiksi oranssi-punainen-sininen (OCG) (kuva 41.6a).
Lääketieteellinen merkitys. Tromboosi suhteessa sen merkitykseen keholle on "kaksiteräinen miekka". Sen tärkein positiivinen rooli on, että se estää veren massiivisen ulosvirtauksen vaurioituneen aluksen ulkopuolelle. Mihin tromboosihäiriö johtaa, tiedetään esimerkistä hemofiliasta, jossa jopa pieni verenvuoto voi olla kohtalokas. Tromboosi on yhtä tärkeä vahvistettaessa verisuonten seinämää, erityisesti valtimoiden ateromatoottisen plakin alueella. Tällaisen plaketin kansi on ohut ja hauras. Jos plakkia repeytymisen aikana ei peitä tromboottiset massat, tämä on ensinnäkin täynnä sitä tosiasiaa, että pulssiaalto tässä paikassa alkaa kerrostamaan valtimoa (ns. Kerrostuva aneurysma), mikä johtaa väistämättä sen repeytymiseen. Vastaavasti trombi vahvistaa postinfarktisen sydämen aneurysman seinämää, estäen sen repeämästä ja eliminoi tuloksena olevan kammion ylimääräisen tilavuuden.
Tromboosin negatiivinen arvo on ensinnäkin se, että verenkierron lopettaminen verisuonen läpi voi johtaa sydänkohtaukseen: tromboosi on yleisin mekanismi, joka johtaa sydän- tai aivoinfarktiin. Toinen vakava komplikaatio on trombin osan erottaminen ja sen liikkuminen verenkierron kanssa - tromboembolia, joka on vaarallista johtuen mahdollisuudesta kehittää sydänkohtauksia ja refleksinen sydämenpysähdys. Trombusin märkivän fuusion vaara on jo mainittu. Tällainen komplikaatio nykyaikaisissa olosuhteissa havaitaan useimmiten ns. Parakateterisointitrombeissa, jotka muodostuvat laskimoon (useimmiten ylemmät ontot tai subklaviaaliset) paikassa, johon muovikatetri työnnetään ihon puhkeamisen kautta liuoksen massiivisten pitkittyneiden infuusioiden vuoksi. Sydänventtiilien esitteiden verihyytymät estävät esitteiden sulkeutumisen kokonaan (kuva 41.7a), ja vasemmassa atriumissa oleva pallomainen trombi voi ajoittain estää mitraaliventtiilin aukon (kuva 41.8a).
AIHE 4. VEREN Kierron Patologia ja Lymfoottinen Kierto.
Luentokysymykset:
1. Verenkiertohäiriöt, yleiset ominaisuudet
2. Keskeisen verenkierron rikkomukset.
3. Perifeerisen verenkierron rikkomukset
4. Mikroverenkierron verenkierron rikkomukset.
5. Imusolmukkeiden verenkierron häiriöt.
Verenkierron häiriöt. Yleiset luonteenpiirteet.
Veri ja kudosneste muodostavat kehon sisäisen ympäristön. Hengitysteiden, ruoansulatuskanavan, virtsateiden kautta kaikki solulle tarvittavat aineet pääsevät vereen ulkoisesta ympäristöstä ja solujen jätetuotteet poistetaan. Verenkierto on jaettu kolmeen osaan: keskus-, perifeerinen ja mikroverenkiertoon tarkoitettu kanava..
Keskuskiertoon kuuluu sydän ja suuret verisuonet (aortta, kaulavaltimot, ylempi ja alempi vena cava).
Perifeerinen verenkierto sisältää pienempiä valtimoita ja laskimoita. Valtimot jakavat verta elinten välillä ja itse elimissä, ja suonet tuottavat veren ulosvirtauksen elimistä suuriin laskimoihin.
Mikroverenkierto - verenkierto pienimmissä astioissa. Mikroverisuonisto sisältää: arterioolit, eskapillaarit, kapillaarit, postkapillaarit ja venulit, jotka tarjoavat normaalin vaihdon veren, kudoksen ja solujen välillä.
Verenkiertojärjestelmän kaikki kolme komponenttia liittyvät läheisesti toisiinsa. Toisen toiminnan häiriintyminen johtaa muutoksiin toisessa. Keskushermostoa ja ääreisverenkiertoa säätelee hermosto ja humoraalinen reitti. Mikroverisuoniston säätely tapahtuu pääasiassa paikallisilla mekanismeilla, biologisesti aktiivisilla aineilla ja aineenvaihduntatuotteilla. Ne lisäävät verisuonten seinämien läpäisevyyttä, laajentavat mikroverisuonistoa.
Keskushermoston häiriöt.
Keskuskierron häiriintyessä tapahtuu verenkierron vajaatoiminta, jonka seurauksena elimet ja kudokset eivät saa riittävästi happea ja ravinteita, eikä myrkyllisiä aineenvaihduntatuotteita poisteta niistä kokonaan. Keskushermoston vajaatoimintaa on kahta muotoa: kompensoitu ja dekompensoitu.
Kompensoitu verenkiertohäiriö havaitaan vain harjoituksen aikana.
Dekompensoitu verenkierron vajaatoiminta ilmenee fyysisen levon tilassa.
Verenkierron vajaatoiminnan syitä ovat sydänlihaksen vauriot tulehdussairauksissa ja verenkierron fysikaalisten, kemiallisten ja biologisten tekijöiden heikentyneet sepelvaltimovaikutukset, sydänlihaksen ylikuormitus sydämen vajaatoiminnassa, hypertensiivinen sydänsairaus. Sydämen vajaatoiminnan kliinisiä ilmenemismuotoja ovat: hengenahdistus, nopea hengitys, syanoosi (esiintyy hapen puutteella), takykardia (lisääntynyt syke).
Perifeerisen verenkierron häiriöt
Perifeerisiä verenkiertohäiriöitä on useita:
· Valtimoiden hyperemia (valtimoiden valtimo);
· Laskimohyperemia (laskimoiden ruuhkautuminen);
a) valtimon hyperemia - elimen tai kudoksen verenkierron lisääntyminen valtimoverenkierron lisääntymisen vuoksi. Erota yleinen ja paikallinen valtimoiden lukumäärä.
Yleinen valtimon valtimo esiintyy kiertävän veren määrän lisääntyessä.
Paikallinen valtimoiden lukumäärä esiintyy:
- verenkierron tukkeutumisesta johtuvien innervaatiohäiriöiden varalta päävaltimon runkoa pitkin;
- kasvaimen tai ligatuurin, joka puristaa valtimoa, poistamisen jälkeen;
- ilmanpaineen laskun vuoksi (esimerkiksi käytettäessä lääketieteellisiä tölkkejä);
Erota myös fysiologinen ja patologinen valtimoiden hyperemia. Fysiologinen valtimon hyperemia - toiminnallinen toiminnallinen hyperemia. Esiintyy aktiivisen elimen toiminnan kanssa.
Patologinen valtimon hyperemia kehittyy epätavallisten ärsykkeiden vaikutuksesta tulehduksen, mekaanisten tekijöiden jne. Aikana. Patologinen valtimon hyperemia esiintyy verisuonten sävyn muutoksen vuoksi. Kliinisesti valtimoiden hyperemia ilmenee:
ü pienten valtimoiden, laskimoiden ja kapillaarien laajeneminen,
ü toimivien alusten määrän kasvu,
ü paikallinen lämpötilan nousu,
ü verenkierron kiihtyvyys.
b) Laskimohyperemia (laskimoiden ruuhkautuminen) - lisääntynyt verenkierto elimeen tai kudokseen johtuen veren ulosvirtauksen vähenemisestä laskimoiden läpi. Verenkierto valtimoiden läpi ei muutu. Laskimon tukkoisuus voi olla yleinen ja paikallinen, akuutti ja krooninen.
Yleinen laskimoiden hyperemia kehittyy useammin sydänvaurion yhteydessä (sydäninfarktin kanssa).
Paikallinen laskimohyperemia tapahtuu seurauksena rikkomuksesta veren ulosvirtaus elimestä tai yksittäisistä ruumiinosista. Paikallisen laskimoiden ruuhkautumisen syy voi olla laskimotukos trombus, embolia, kasvaimen puristuminen jne..
Akuutti laskimohyperemia useammin havaittu akuutissa sydämen vajaatoiminnassa. Krooninen laskimoiden ruuhkautuminen kehittyy kroonisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä.
Laskimoiden ruuhkautumisen yhteydessä havaitaan sinertävä ihon sävy, useammin nenän kärjessä olevissa distaalisissa raajoissa (sormet, erityisesti kynnet). Pitkäaikainen laskimoiden ruuhkautuminen johtaa hypoksiaan, lisääntyneeseen paineeseen astioissa ja sen seurauksena - kapillaariseinien läpäisevyyden lisääntymiseen. Kaikissa laskimoiden ruuhkautumistapauksissa mekaanisen pysähtymisen lisäksi on tärkeää myös neurovaskulaarisen säätelyn rikkominen, synnynnäiset tekijät: laskimoiden lihaskerroksen heikkous, laskimoventtiilien puute.
c) Iskemia tai anemia - kudoksen, elimen, kehon osan verenkierron väheneminen riittämättömän verenkierron seurauksena. Anemia voi ilmetä, kun valtimon kouristus, kun valtimon ontelo on suljettu trombusilla tai embolilla, ateroskleroottisilla plakkeilla tai kasvaimella. Anemiaan liittyvien elinten kudosten muutokset liittyvät pitkittyneeseen hypoksiaan. Iskemian kliiniset oireet riippuvat iskeemisen alueen lokalisoinnista. Joten, raajojen iskemian yhteydessä ilmenee niiden kalpeus, anemian tunne, "hiipivä", kipu, raajan toiminta on heikentynyt. Sydänlihaksen iskemian yhteydessä kipu esiintyy sydämessä, ja aivojen iskemian yhteydessä esiintyy yksi tai toinen neurologinen oireyhtymä, hengitys- ja verenkiertoelimistön häiriöt. Iskemian tulokset riippuvat sivuvaikutuksesta (sivusuunnassa, ohitusverenkierrosta). Normaalisti vakuudet eivät toimi ja avaudu, jos pääastia on tukossa.
d) Tromboosi - intravitaalinen veren hyytyminen verisuonen ontelossa tai sydämen ontelossa, joka estää verenkiertoa. Intravaskulaarisen trombusmuodostuksen syyt yhdistetään Virchow'n triadiksi:
· Verisuonten seinämän vaurio;
Lisääntynyt veren hyytyminen.
Trombi koostuu fibriinistä ja verisoluista. Trombi eroaa postmortem-verihyytymästä kuivuuden, haurauden, pään kiinnittymisen verisuonen seinämään. Postmortem-hyytymä on vapaasti aluksen ontelossa, sillä on joustava koostumus.
Tromboosin epäedullisin tulos on koko trombin tai sen osan erottaminen. Tromboosin suotuisia tuloksia ovat: kanavien kautta tapahtuva esiintyminen ja verenkierron osittainen palautuminen, täydellinen autolyysi ja trombin katoaminen.
e) Embolia - hiukkasten siirtyminen verenkierrosta, joita normaalisti ei löydy, ja niiden avulla tukkeutunut aluksen ontelo. Itse hiukkasia kutsutaan emboliksi. Embolien luonteesta riippuen tromboembolia erotetaan: rasva-, ilma-, kaasu-, mikrobi-, kudos- ja vieraiden kappaleiden embolia. Embolian tulokset ovat seuraavat:
• Valtimoiden embolia johtaa iskemiaan näiden verisuonten verenkiertoalueilla.
• Laskimoembolia johtaa laskimon pysähtymiseen tietyn aluksen laskimoiden ulosvirtausalueilla.
4. Mikroverenkierron verenkierron rikkominen.
Kapillaari on mikroverisuoniston viimeinen linkki, jossa aineiden ja kaasujen vaihto tapahtuu veren ja kehon kudosten solujen välillä interstitiaalisen nesteen kautta. Mikroverenkierron häiriöt voivat olla seurausta sekä perinnöllisistä että hankituista sairauksista..
Verisuonten seinämien läpäisevyyden rikkominen aiheuttaa verenvuotoa, verenvuotoa, plasmoverenvuotoa.
Verenvuoto - veren vapautuminen verisuonen tai sydänontelon ontelosta ympäristöön (ulkoinen verenvuoto) tai kehon onteloon (sisäinen verenvuoto).
Verenvuoto on erityinen verenvuoto, jossa veri kertyy kudoksiin. Verenvuodon tulos on kystan muodostuminen, kapselointi tai hematooman organisointi, märkiminen - kun infektio on kiinnittynyt.
Plasmorrhage on plasman vapautuminen verenkierrosta ja verisuonten läpäisevyyden lisääntyminen. Plasman kyllästymisen seurauksena kehittyy fibrinoidinekroosi ja verisuonten hyalinoosi, verenvuodon seuraukset riippuvat ulosvirtaavan veren määrästä, verenvuodon nopeudesta ja paikasta..
Mikroverenkierron häiriöt on jaettu:
1. Intravaskulaarinen - niille on tunnusomaista muutos verenkierrossa MCB: ssä ja ne ilmenevät lisääntymisenä, vähenemisenä ja pysähtymisenä.
Staasi - verenkierron hidastuminen ja täydellinen lopettaminen mikroverenkierron sängyssä.
Staasia on kolme tyyppiä:
1. Iskeeminen - esiintyy laskimotilassa, kun veren ulosvirtaus kapillaariverkostoon loppuu.
2. Laskimo - tapahtuu laskimoiden pysähtyessä, kun veren ulosvirtaus loppuu.
3. Todellinen (kapillaari) - johtuu patologisista muutoksista kapillaareissa tai heikentyneistä veren reologisista ominaisuuksista.
Liete on eräänlainen mikroverenkierron häiriö, jossa erytrosyyttien aggregaatio kolikkopylväiden muodossa tapahtuu tuhoamatta niiden kalvoa. Se tapahtuu, kun kapillaarien seinät vahingoittuvat tai punasolujen ominaisuudet muuttuvat.
2. Verisuoni- jolle on tunnusomaista MCB: n verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntyminen ja se ilmenee plasmoverenvuodon, diapedesin (punasolujen vapautuminen näennäisesti ehjän kapillaariseinän läpi), verenvuotojen muodossa.
3. Extravaskulaarinen - esiintyy, kun verisuonten ja hermokuitujen ympärillä olevan interstitiaalisen kudoksen rakenteet ovat vaurioituneet. Syöttösolut (syöttösolut) vapauttavat välittäjiä, kun MCB: n hemodynamiikka muuttuu verisuonia laajentamalla, pysähtyen, lisääntyneellä läpäisevyydellä ja plasmorrhea-kehityksellä..
DIC-oireyhtymä (erilainen intravaskulaarinen hyytymisoireyhtymä) on prosessi, jolle on tunnusomaista useiden verihyytymien muodostuminen mikroverisuoniston verisuonissa johtuen suuren määrän tromboplastiinin vapautumisesta verenkiertoon, samanaikaisen veren hyytymättömyyden takia, mikä johtaa massiivisiin verenvuotoihin (... DIC-oireyhtymä vaikeuttaa sepsiksen, tartuntatautien, vammojen, laajojen palovammojen, sokkien, kirurgisten toimenpiteiden, pahanlaatuisten kasvainten jne. Kulkua..
Imusolmukkeiden häiriöt.
Nämä ovat olosuhteita, joissa imusolmukkeiden liike imusolmukkeiden läpi ja solujen välisen nesteen tyhjennys häiriintyvät..
Imusolmukkeiden verenkierron vajaatoiminnan tyypit:
1. Mekaaninen - tapahtuu, kun imusolmukkeiden virtaus imusolmukkeiden läpi on vaikeaa orgaanisten (verisuonten tuhoutuminen, kasvaimen, arpien puristuminen) tai toiminnallisten (vasospasmi, lisääntynyt paine laskimojärjestelmässä) vuoksi.
2. Dynaaminen - tapahtuu, kun muodostuu suuri määrä solujen välistä nestettä, joka ylittää imukudoksen tyhjennyskapasiteetin.
3. Resorptiivinen - johtuu patologisten proteiinien kertymisestä ja laskeutumisesta solujenväliseen nesteeseen ja imusolmukkeiden muodostumisen häiriintymiseen.
Seuraavat muutokset ovat tyypillisiä imukudoksen vajaatoiminnalle:
ü imusolmukkeiden pysähtyminen imusuonten laajenemisen myötä,
ü imusuonten vakuuksien kehittäminen,
ü lymfaattisen turvotuksen (lymfedeema) kehittyminen,
ü imusolmukkeiden muodostuminen proteiinitrompeja,
ü imusolmukkeiden repeämä ja imusolmukkeiden ulosvirtaus - lymphorrhea - ulospäin tai kudos- ja kehoontelossa, ja sen kertyminen rintaonteloon (chylothorax) tai vatsaonteloon (chylous ascites).
Imusolmukkeiden vajaatoiminnan pääasiallinen kliininen ilmentymä on imusolmukkeiden turvotus. Imusolmukkeiden ödeema voi olla synnynnäinen (imusuonten alikehittyneisyydellä) ja hankittu, akuutti ja krooninen (elefantiaasi). Akuuttia turvotusta esiintyy imusolmukkeiden ja verisuonten tulehduksella, kudosembolialla syövässä, imusolmukeryhmien poistolla leikkauksen aikana; hyvien vakuuksien kehittyessä se katoaa, muuten siitä tulee krooninen. Kroonista turvotusta (elephantiaasia) esiintyy useimmiten toistuvien erysipelojen kanssa alaraajoissa imusuonten skleroosin yhteydessä tulehdusprosessin jälkeen, joillakin loisairauksilla (filariaasi) imusolmukkeiden tukkeutumisen vuoksi sekä ylärajassa kirurgisen poiston jälkeen rinta subklaviaan ja kainalon imusolmukkeisiin syöpään.
Kroonisessa imusolmukkeissa esiintyy hypoksiaa (kudoksen happinälkää) mikroverenkierron häiriöiden takia, joiden yhteydessä dystrofian, kudoksen atrofian ja skleroosin (sidekudoksen lisääntyminen) prosessit alkavat.
Kysymyksiä itsehillinnästä.
1. Mikä on sydämen vajaatoiminnan korvausmekanismien ydin?
2. Mitkä ovat sydämen vajaatoiminnan tyypit ja tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot?
3. Mitkä ovat valtimoiden ja laskimoiden hyperemian erot??
4. Mikä on käsitteiden "stasis" ja "liete" ydin?
5. Mikä on iskemian syy?
6. Mitkä ovat iskemian tulokset??
7. Mitkä ovat verenvuodon mekanismit?
8. Mitkä ovat imukudoksen vajaatoiminnan tärkeimmät mekanismit?
AIHE 5. TULENNE.
Luentokysymykset:
1. Tulehdusprosessin yleiset ominaisuudet.
2. Tulehdusprosessin patogeneesi.
3. Tulehduksellisten prosessien tyypit.
1. tulehdusprosessin yleiset ominaisuudet.
Tulehdus on kehon monimutkainen verisuoni-mesenkymaalinen reaktio vaurioihin, jonka tarkoituksena on poistaa vahingollinen aine ja palauttaa vaurioitunut kudos. Paranemisen aikana tapahtuu regeneraatio tai elimen tai vian kadonneiden parenkymaalisten osien korvaaminen sidekudoksella. Elimen tai kudoksen tulehduksen osoittamiseksi niiden latinankielisen nimen juurelle lisätään loppu "it": esimerkiksi gastriitti - mahalaukun limakalvon tulehdus.
Tulehduksen syitä ovat erilaiset
Fyysinen (säteily, sähkövirta, trauma, palovammat, paleltumat),
Kemiallinen (lääkeaineet, myrkkyjä, toksiineja, happoja, emäksiä),
Biologiset (mikro-organismit ja niiden jätteet, immuunitekijät - vasta-aineet, immuunikompleksit, sienet, loiset),
Endogeeniset tekijät (suolan laskeuma, sydänlihaksen tai muun elimen nekroottinen alue).
Paikalliset tulehduksen merkit:
1. punoitus (hyperemia - rubor),
5. Toiminnon rikkominen (functionlaesa).
Yleisiä tulehduksen merkkejä:
3. Nopeutettu ESR.
1. Alavirta - akuutti, subakuutti ja krooninen.
2. Reaktiolla - Normerginen. hypererginen, hypererginen.
3. Jakelulla - rajoitettu, systeeminen, yleistetty.
2. Tulehdusprosessin patogeneesi:
Tulehdusreaktio etenee kolmessa vaiheessa: muutos, erittyminen ja lisääntyminen.
Muutos on dystrofian, nekroosin ja atrofian edustama vaurio. Muutokselle on tunnusomaista välittäjien vapautuminen (biologisesti aktiiviset aineet, joita hermopäät erittävät ja aiheuttavat hermoimpulssien siirtymistä synapseissa), jotka määrittävät tulehduksen kulun. Tulehduksellisten välittäjien rooli on seuraava:
• Lisää verisuonten seinämien läpäisevyyttä.
• Aktivoi leukosyytit, jotka kiirehtivät tulehduksen keskipisteeseen fagosytoosin varalta.
• Suonensisäinen hyytyminen tapahtuu verisuonissa, jotka poistuvat tulehduksen fokuksesta tulehduksen rajaamiseksi.
• Samanaikaisesti solujen ja kudosten vahingoittumisen kanssa tapahtuu solujen lisääntymistä (kehon kudoksen lisääntyminen kertomalla soluja jakamalla).
• Lysosomaaliset entsyymit aiheuttavat antigeenien, mikro-organismien ja bakteerien hajoamisen.
• Aktivoi immuunivaste.
Eksudaatio - veren ja verisuonten nestemäisen osan ulostulo aluksen ulkopuolelle. Se tulee nopeasti muutoksen jälkeen. Muutoksen seurauksena valtimoiden kouristus kehittyy ja valtimoverenkierto vähenee (kudoksen iskemia tulehduksen alueella). Tämä johtaa aineenvaihdunnan häiriöihin kudoksessa ja asidoosiin. Arteriolien kouristus korvataan niiden laajenemisella, verenkierron nopeus ja virtaavan veren määrä kasvavat. Tulehduksen keskipisteessä aineenvaihdunta lisääntyy, leukosyyttien ja vasta-aineiden virta kasvaa. Lämpötila nousee ja tulehduskohdan punoitus (valtimoiden hyperemia) tapahtuu. Kun tulehdus kehittyy, se korvataan laskimohyperemia. Veren määrä venuleissa ja kapillaareissa kasvaa, veren virtausnopeus vähenee, veritilavuus pienenee, venulit mutkistuvat ja niihin ilmestyy nykiviä veriliikkeitä. Venuluksen seinämien sävy on kadonnut, ne turvotetaan, puristuu edematoottinen neste. Veren virtausnopeuden lasku edistää leukosyyttien liikkumista verenkierron keskustasta sen kehälle. Ne tarttuvat verisuonten seinämiin - leukosyyttien marginaaliseen asemaan. Se edeltää niiden poistumista verisuonista kudokseen.Laskimohyperemia päättyy veren pysähtymiseen. Imusolmukkeet täyttyvät imusolmukkeista, imusolmukkeiden virtaus hidastuu. Tulehduskohta eristetään ehjästä kudoksesta. Samanaikaisesti veri virtaa siihen ja sen ulosvirtaus hidastuu, mikä estää toksiinien leviämisen koko kehoon. Laskimohyperemia on erittymisvaiheen korkein kohta. Mikroalusten läpäisevyyden lisääntyminen, asidoosin ja hypoksian kehittyminen ovat tässä vaiheessa johtavaa merkitystä. Tulehduksen keskipisteeseen kertyvä neste on eritteitä. Se sisältää proteiinia, globuliineja ja fibrinogeenia, ja sisältää myös aina verisoluja, jotka muodostavat tulehduksellisen infiltraatin. Eksudaatio on nesteen virtaus astioista kudokseen kohti tulehduksen keskipistettä, mikä estää patogeenisen ärsyttävän aineen leviämisen, mikä edistää leukosyyttien, vasta-aineiden ja biologisesti aktiivisten aineiden pääsyä tulehduksen fokusioon. Eksudaatti sisältää aktiivisia entsyymejä, joiden toiminta on tarkoitettu mikrobien tuhoamiseen, kuolleiden solujen ja kudosten sulattamiseen. Mutta samaan aikaan eritteestä voi puristaa hermorungot ja aiheuttaa kipua, häiritä elinten ja kudosten toimintaa. Eksudoitumiseen liittyy leukosyyttien siirtyminen verisuonikerroksesta kudokseen. Syyt leukosyyttien siirtymiseen tulehdusalueelle ovat seuraavat:
• Välittäjät lisäävät suonen seinämän läpäisevyyttä.
• Verenkierron hidastumisen ja verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntymisen vuoksi leukosyytit liikkuvat hitaasti ja sijaitsevat verisuonen seinämässä ja menevät verisuonen ulkopuolelle fagosytoosin suorittamiseksi.
• Tulehdukselliset välittäjät tuottavat leukosyyttiaktiivisuutta.
Lisääntyminen on tulehduksen viimeinen vaihe, joka on korjaava. Tulehduksen keskipisteessä esiintyy nuoria soluja ja havaitaan lisääntynyttä jakautumista.Tämän seurauksena kudos palautuu tulehduksen kohdealueelle, joko identtinen tuhoutuneen kanssa tai arpi, joka voi häiritä elimen toimintaa (mahalaukun pylorisessa osassa, haavauman kohdalla, joskus muodostuu keloidi, joka estää ruoan evakuoinnin suolisto).
Lisätty: 2018-04-15; katselukerrat: 5155;